Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.
Существенную роль в регуляции воспалительных реакций играет серотонин. В нормальных физиологических условиях это вещество обнаруживается практически во всех органах и тканях, оказывая влияние на течение метаболических процессов, регулирует моторную и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, сократительную способность гладкомышечных элементов и является специфическим нейротрансмиттером центральной нервной системы. В ходе воспалительной реакции значительные количества серотонина выделяются тромбоцитами и тучными клетками.
Эффекты серотонина возникают в результате его взаимодействия с серотониновыми рецепторами. Принято выделять М- и Д-серотониновые рецепторы. Д-рецепторы опосредуют способность серотонина сокращать гладкомышечные элементы сосудов микроциркуляторного русла. М-рецепторы находятся в серотонинэргических синапсах. В присутствии серотонина наблюдается повышение подвижности мембранных фосфолипидов, вследствие чего понижается вязкость клеточных мембран.
Действие серотонина независимо от вида рецептора опосредуется системой цАМФ. Увеличение концентраций серотонина сопровождается возрастанием содержания цАМФ в цитозоле клеток за счет активации аденилатциклазы. В присутствии свободного Са отмечается существенное активирование серотониновых рецепторов, которые представляют собой комплексы белок-Са-липид. Следовательно, в ходе воспалительной реакции, характеризуемой гипергическим течением, возникают условия для дополнительного связывания серотонина с рецепторными образованиями клеток-мишеней и наибольшего проявления его эффектов.
Избыточные концентрации серотонина при воспалении способствуют, с одной стороны, увеличению подвижности мембранных фосфолипидов, а с другой - повышению уровня активности аденилатциклазы, которая зависит от степени подвижности фосфолипидов. Таким образом, при значительной выраженности воспалительных реакций создаются дополнительные условия перерастания звена сосудистых воспалительных реакций в патологические. При этом происходит выраженное расширение как прекапилляров, так и посткапилляров, а также набухание гладкомышечных клеток пре- и посткапилляров.
Повышение гидростатического давления в капиллярах на фоне увеличенной проницаемости их базальной мембраны для жидкости и ионов создает условия для нарастания интерстициального отека, углубления микроциркуляторных расстройств.
Тенденции воспалительного процесса, возможное перерастание его компенсаторно-приспособительных реакций в патологические в значительной мере определяются молекулярными медиаторами воспаления. Особую роль при этом играют метаболиты фосфолипидов клеточных мембран, компоненты калликреин-кининовой системы, факторы хемотаксиса, система комплемента, катионные белки, лизосомальные ферменты, продукты превращения арахидоновой кислоты.
Ключевую роль в сосудистых воспалительных реакциях играют компоненты активированной калликреин-кининовой системы. Образование кининов представляет собой непрерывный процесс, протекающий в организме человека и животных при динамическом равновесии активности кининообразующих и разрушающих кинины систем. Синтез кининов инициируется активацией фактора Хагемана (XII фактора свертывания крови), который распадается на белковые фрагменты, превращающие прекалликреин в калликреин.
Большой эозинофильный белок (МБР - главный основной белок -англ. major basis protain) содержится в гранулах эозинофильных лейкоцитов, имеет молекулярную массу 10-15 кДа.
В ходе формирования воспалительных изменений в тканях организма, связанных с процессами сенсибилизации, наблюдается активирование эозинофилов, которые высвобождают МБР. Концентрация этого соединения определяется активностью специфического воспатительного процесса. Выделяющийся эозинофилами главный основной белок способен повреждать наружную клеточную мембрану микроорганизма, инициировавшего воспаление.
