Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.
Воздействие повреждающего фактора приводит к изменениям микроциркуляции, в которых прослеживается ряд последовательно сменяющих друг друга этапов: кратковременный спазм сосудов - артериальное полнокровие - венозное полнокровие - остановка кровотока в микрососудах. Кратковременный спазм сосудов при воспалении связан со стимуляцией адренергических структур мелких артерий и артериол выделяющимися в терминалях симпатических нервных окончаний катехоламинами.
Возникающее вслед за этим артериальное полнокровие является следствием значительного увеличения в ткани биологически активных веществ, обладающих сосудорасширяющим действием. Расширение артериол сопровождается увеличением в них объемной скорости локального кровотока в несколько раз и возрастанием гидростатического давления. В момент артериального полнокровия давление в артериях диаметром 100 мкм может возрастать на 25 мм рт.ст., а в артериолах и капиллярах - соответственно на 18-20 мм рт.ст., и 0,5-0,7 мм рт.ст. Это приводит к возрастанию вектора конвекционного потока в направлении внеклеточной среды, то есть преобладанию фильтрации жидкости из плазмы крови в интерстициальное пространство.
При артериальном полнокровии возрастает объемная скорость кровотока в очаге воспаления и увеличивается вязкость крови, которая может в 4-5 раз превышать нормальные показатели и достигать 20-25 сП.
Метаболические нарушения в очаге воспаления и повышение гидростатического давления во внеклеточной среде сопровождаются формированием тканевого отека и постепенным ослаблением кровотока, вплоть до его полной остановки, в результате чего создается опасность расширения зоны некроза.
Изменения в ткани, развивающиеся в экссудативную стадию воспаления, при благоприятном течении воспалительного процесса имеют преимущественно защитно-приспособительный характер. Их биологический смысл заключается в инактивации и последующем удалении фактора, вызвавшего воспаление, а также ликвидации последствий аль-теративных изменений в ткани. Однако чрезмерное активирование процессов, характерных для экссудативной фазы воспаления, может приводить к превращению защитно-приспособительных механизмов в безусловно патологические. В частности, выделение избыточного количества биологически активных веществ, обладающих вазодилятаторным действием, а также чрезмерное активирование бескислородных путей метаболизма может повлечь за собой тяжелые необратимые изменения в очаге воспаления.
Возникающая после артериального полнокровия венозная гиперемия характеризуется снижением скорости движения крови в микрососудах. Отмеченное явление связано с гиперемией интерстициальных пространств, повышением гидрофильности коллоидов внеклеточной среды, увеличением вязкости крови, уменьшением ее текучести, адгезией лейкоцитов на стенках микрососудов, увеличением проницаемости капилляров. Крайняя стадия нарушения кровотока в микрососудах - возникновение стаза (остановки тока крови) и сладжа (склеивания форменных элементов крови с последующей их дезинтеграцией), формирующиеся за счет увеличения сил сцепления эритроцитов по причине изменений свойств их клеточных мембран и повышения адсорбционной способности белков плазмы крови. В условиях воспаления форменные элементы крови не могут беспрепятственно проходить через капилляры. Данное обстоятельство связано как с повышением адгезивной способности эндотелиоцитов, так и уменьшением упругости клеточных мембран эритроцитов и лейкоцитов. Это в еще большей степени увеличивает скорость развития сладжа.
Повышение в процессе воспаления адгезивной способности эндотелиоцитов обусловлено тем, что на их мембранах фиксируются хемотаксины плазмы, иммунные комплексы, увеличивающие сродство эндотелиальных клеток к неитрофилам, а также увеличивается содержание интерлейкина-1. Под его влиянием в эндотелии активируется синтез тромбогенных факторов, что создает дополнительные условия для фиксации лейкоцитов в участках микротромбообразования.
Активированные полиморфно-ядерные лейкоциты выделяют фактор активации тромбоцитов, который в диапазоне концентраций 104М-10-5М индуцирует их адгезию эндотелиальными клетками.
Адгезированные к эндотелию микрососудов лейкоциты становятся источником свободных радикалов, которые активируют процессы свободнорадикального окисления в эндотелиоцитах, вызывают деградацию их клеточных мембран и увеличение пассивной проницаемости для ионов. Перечисленные изменения усиливают микроциркуляторные и метаболические расстройства в зоне воспаления, создают опасность развития дополнительных некротических изменений.
