МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.

Наибольшее увеличение цитозольной фракции кальция наблюдается в условиях деградации клеточных мембран, нарушений структурной целостности мембран митохондрий, повышения проницаемости лизосомальных мембран с лабилизацией лизосомальных ферментов. Все перечисленные изменения влекут за собой увеличение зоны деструкции в очаге воспаления. Принято считать, что появление в плазмолемме дефектов на протяжении более 3-4 нм, а также снижение цитоплазматического рН на 2 единицы и более свидетельствует о необратимом повреждении клетки (Пермяков Н.К., 1986).

В развитии летальных клеточных изменений существенную роль играет активирование свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов. Воздействие патогенных факторов, вызывающих альтерацию, приводит к нарушению оптимального для неповрежденной клетки соотношения функциональной активности прооксидантных и антиоксидантных систем, что сопровождается активированием свободнорадикальных процессов.

В ходе альтерации наблюдается ухудшение сопряжения окисления и фосфорилирования, приводящее к нарушениям утилизации кислорода. Это создает дополнительные условия для увеличения интенсивности свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.

альтерация при воспалении в бронхах

Активирование свободнорадикальных процессов влечет за собой повреждение клеточных мембран, в результате чего нарушаются основные их функции (транспортная, каталитическая и рецепторная). Изменения структуры полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов, сопровождаются снижением гидрофобности фосфолипидного бислоя, уменьшением молекулярной подвижности фосфолипидов и нарушениями процессов липид-белковых взаимодействий. Это приводит к увеличению пассивной проницаемости клеточных мембран для ионов, изменениям ионных градиентов, нарушениям процессов биоэлектрогенеза, дисбалансу обмена жидкости между клеткой и внеклеточной средой.

Свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий сопровождается снижением уровня активности мембраносвязанных ферментов, участвующих в процессах окислительного фосфолирирования, в результате чего снижается его интенсивность.

Повреждение в ходе альтеративных процессов клеточных мембран сопровождается нарушением их рецепторных свойств. При этом понижается, вплоть до полного угнетения, способность клетки реагировать на физиологические концентрации биологически активных веществ. Результатом альетеративных изменений в клеточных мембранах является ингибирование процессов, протекающих с участием таких внутриклеточных посредников, как цАМФ и цГМФ, а также триггерных белков.

Таким образом, альтеративная стадия воспаления, независимо от вида ткани, в которой оно развивается, имеет преимущественно патологический характер, выраженность которого коррелирует с глубиной и тяжестью деструктивных процессов.

В ответ на повреждение в клетке происходят защитно-приспособительные изменения:
- снижение функциональной активности клетки, направленное на экономное расходование кислорода;
- интенсификация бескислородных путей метаболизма;
- увеличение степени сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, не подвергшихся деструктивным процессам в поврежденной клетке;
- активирование антиоксидантных систем клетки;
- увеличение интенсивности микросомального окисления;
- увеличение сродства функционирующих рецепторов к физиологически активным веществам, регулирующим метаболические процессы в клетке;
- активирование синтеза компонентов клеточных мембран, направленное на устранение мембранных дефектов в случае, если повреждение клетки имеет обратимый характер.

- Также рекомендуем "Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления."

Оглавление темы "Ключевые механизмы воспаления легких.":
1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.
2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.
3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.
4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.
5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.
6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.
7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.
8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.
9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.
10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.