Участие нервной системы в повреждении эпителия, нарушении микроциркуляции.
Классическими признаками воспаления бронхов являются отек слизистой оболочки, нарушение слизеобразования и транспорта слизи, развитие бронхоспазма, а также нарушение целостности эпителия. Какова же роль патологического функционирования нервной системы в формировании каждого из компонентов воспаления?
Повреждение эпителия может быть вызвано аллергическими, инфекционными, токсическими, нейрогенными факторами и является пусковым моментом "нейрогенного" воспаления. Особое место уделяется вирусной инфекции органов дыхания. Она увеличивает повреждение дыхательных путей, усиливая в них воспалительные реакции, создавая "почву" для присоединения бактериальной инфекции, слущивания эпителия и ирритации чувствительных нервных окончаний. Повреждение эпителия также может явиться следствием "нейрогенного" воспаления в бронхах, когда по механизму аксон-рефлекса в патологический процесс вовлекаются все новые участки бронхов.
Поэтому нервные механизмы в повреждении эпителия носят, скорее всего, вторичный характер.
Нарушение микроциркуляции. Как отмечено ранее, трахеобронхиальная сосудистая сеть контролируется адренергическими, холинергическими и пептидергическими нервными механизмами, нарушение функционирования которых может привести к расширению сосудов и, следовательно, отеку слизистой. Наиболее важное значение в этом уделяется НАНХ отделу ВНС. При этом возбуждение как ингибиторных, так и возбуждающих НАНХ нервов сопровождается выделением нейропептидов, усиливающих микроциркуляцию. ВИП является мощным вазодилататором, повышает эпителиальную и эндотелиальную проницаемость для жидкости и ионов и, следовательно, способствует отеку тканей. Аналогично ВИП, но только более выраженное вазодилатирующее действие отмечено для гистидин-метионина.
Субстанция Р, КГСП, нейрокинины А и В также обладают способностью вызывать вазодилатацию. КГСП вызывает интенсивную и длительную вазодилатацию бронхов, вероятно, формируя постоянную гиперемию дыхательных путей. Вовлечение в патологический процесс пеитидергического отдела ВНС неминуемо приводит к нарушению микроциркуляции и, соответственно, отеку слизистой. Усилению микроциркуляции способствует также повышенный тонус холинергического отдела или снижение адренергической активности через соответствующие рецепторы.
Мукоцилиарный клиренс. Увеличение секреции слизи в просвет дыхательных путей наблюдается при стимуляции как вагусных, так и симпатических нервов. Наряду с этим возбуждение НАНХ также усиливает секрецию слизи в просвет бронхов. Стимуляция С-волокон ирритантных рецепторов потенцирует секрецию слизи преимущественно через выделение тахикининов. Увеличению продукции слизи в бронхах способствует также возросший под влиянием симпатомиметиков ток крови в бронхах, а расширение бронхов и увеличение движения ресничек положительно сказывается на скорости выведения бронхиального секрета. Следовательно, возбуждение любого отдела ВНС вызывает повышенное секретообразование, что приводит к обтурации бронхов.
