Минералокортикоидные гормоны и гормоны щитовидной железы при заболеваниях легких.
Основной минералокортикоидный гормон альдостерон обладает двумя важными свойствами. Он является главным регулятором объема внеклеточной жидкости и главным регулятором обмена калия. Роль альдостерона в регуляции воспалительного процесса в бронхах и легких практически не изучена, однако имеются данные о повышении уровня альдостерона в плазме у больных бронхиальной астмой в фазу обострения болезни и нарастании активности ренина плазмы.
Причем была выявлена прямая зависимость развития вторичного гиперальдостеронизма от степени тяжести заболевания и активизации воспалительного процесса в легких, вызванного, среди других причин, и инфекционными агентами. Вторичный гиперальдостеронизм в начале обострения оказывал положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию в бронхолегочном аппарате, но по мере увеличения содержания альдостерона на первый план выступал его провоспалительный эффект, проявляющийся прежде всего нарастанием воспалительного отека за счет увеличения объема внеклеточной жидкости.
Гормоны щитовидной железы при заболеваниях легких.
Биологическое действие гормонов щитовидной железы в организме человека очень разнообразно, поскольку они оказывают свое влияние практически на все клетки и ткани организма.
Ежедневная секреция щитовидной железы при регулярном поступлении йода составляет около 90-110 мгк (0,12-0,14 мкмоль) тироксина (Т4), 10-20 мкг (15,4-30,8 нмоль) трийодтиронина (Т3) и 5-10 мкг (7,7-15,4 нмоль) реверсивного трийодтиронина (рТ3). Сразу после поступления в кровь гормоны щитовидной железы связываются с транспортными белками (тироксинсвязывающим глобулином - 75-80%; преальбумином - 15%; альбумином - 5-10%) и только 0,04-0,05% находятся в свободном виде [38]. Установлено, что активным гормоном является Т3, который образуется, в основном, в периферических тканях путем дейодирования Т4 в Т3. Многие авторы считают Т4 прогормоном высокоактивного Т3, причем таким путем образуется 60-90% общего Т3. Наряду с активным Т3 при дейодировании Т, образуется неактивный реверсивный Т3, который, видимо, является регулятором дейодирования Т4 и при многих тяжелых заболеваниях его повышение вызывает понижение Т3.
Механизм действия гормонов щитовидной железы связывают с их влиянием на уровне клеточного ядра (изменение экспрессии генов), на уровне митохондрий (модуляция окислительных процессов), и на уровне плазматической мембраны (регуляция потока субстратов и катионов в клетку и из нее). Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гормонов, включая и сами тиреоидные гормоны.
Роль гормонов щитовидной железы в регуляции воспалительного процесса в бронхах и легких не изучена, имеющиеся данные литературы - противоречивы. ЮС. Ландышев считает, что в начальных стадиях бронхиальной астмы в фазу обострения болезни функциональная активность щитовидной железы повышается, а при дальнейшем прогрессировании патологического процесса она снижается. Автором описано снижение морфофункциональной активности щитовидной железы у лиц, погибших во время астматического статуса. Подобные результаты, свидетельствующие об угнетении функции гипофизарно-тиреоидной системы у детей, больных рецидивирующим бронхитом, были получены В.К. Котлуковым и др.. Некоторые авторы обнаружили повышение уровня тиреоидных гормонов, в частности Т3, у больных бронхиальной астмой и другими ХНЗЛ в фазу обострения заболевания.
Механизмы влияния тиреоидных гормонов на воспалительный процесс практически не изучены, но можно предполагать, что благодаря своему участию в разнообразных метаболических процессах они могут регулировать некоторые стороны воспаления. Так, известно, что тироксин и трийодтиронин стимулируют лимфоидную ткань, в результате чего увеличивается количество иммунокомпетентных клеток, прежде всего Т-лимфоцитов. Считается также, что при повышении активности гормонов щитовидной железы увеличивается синтез антител в результате активации общего белкового синтеза. Таким образом, тиреоидные гормоны могут участвовать в регуляции иммунного воспаления.
В условиях гипотиреоза также отмечается активизация воспалительного процесса при хронических неспецифических заболеваниях легких, что частично может быть объяснено снижением синтеза кортикотропинрилизинг-гормона (КРГ) и, как следствие, уменьшением глюкокортикоидной активности коры надпочечников. Описаны случаи, когда гипотиреоз протекал под маской обструктивного и астматического бронхита, бронхиальной астмы, повторных пневмоний. Назначение тиреоидных препаратов таким больным существенно улучшало клиническое течение заболеваний бронхо-легочного аппарата.
Анализ данных литературы и собственных наблюдений позволяет констатировать, что как повышение, так и снижение функциональной активности щитовидной железы может оказывать влияние на развитие воспалительного процесса в бронхах и легких. Поэтому у больных ХНЗЛ необходимо исследовать уровень тиреоидных гормонов в плазме крови и при наличии соответствующих показаний проводить медикаментозную коррекцию выявленных нарушений.
