Влияние пищевых волокон на микробы кишечника (микробиоту) как причина ожирения - по руководству США
Переваривание углеводов является сложным процессом, в котором участвует множество ферментов и который зависит от определенного вида поступающих углеводов. Хотя большинство перевариваемых углеводов, поступающих с пищей, абсорбируются в тонкой кишке, непереваренные углеводы поступают в толстую кишку, где происходит их ферментация анаэробными бактериями.
Большинство исследований, изучающих влияние определенных питательных веществ на микробиоту кишечника, нацелены на пищевые волокна, поскольку они являются предпочтительным источником углерода для микробиоты толстой кишки. Хотя в большинстве первичных исследований рассматривается влияние пищевых волкон на ограниченные бактериальные группы, такие как бифидобактерии и лактобактерии, новые исследования показали, что количество некоторых фирмикутов, бактероидов и актинобактерий повышается при большем потреблении пищевых волкон, хотя эффекты различаются в зависимости от типа изучаемых пищевых волокон и специфического строения микробиоты.
Цельнозерновые крупы проходят минимальную обработку после сбора урожая; это позволяет сохранить природные количества ростков, эндосперма и отрубей (которые содержат наибольшее количество волокон). Исследования, связанные с воздействием продуктов питания на человека, показывают, что употребление цельнозерновой клетчатки вызывает бифидогенный эффект, соответствующий избыточному количеству фирмикутов и актинобактерий (табл. ниже).
Примечание. RS — резистентный крахмал
Инулин является сочетанием приблизительно 60 мономеров фруктозы с терминальным компонентом гликозилом, который может расщепиться для получения короткоцепочечных фруктоолигосахаридов. Галактоолигосахариды включают единицы цепей галактозы с вариациями длины цепи и типов связей между мономерами. Структурное разнообразие между фруктоолигосахаридами и галактоолигосахаридами является ответственным за их влияние на состав микробиоты кишечника.
Инулин, фруктоолигосахариды и галактоолигосахариды отвечают за повышение количества Faecalibacterium prausnitzii в кале человека (см. табл. выше), тогда как инулин и фруктоолигосахариды повышают количества бифидобактерий и лактобактерий (см. табл. выше). Напротив, были сделаны наблюдения, что употребление фруктанов и галактанов может привести к снижению количества бактероидов, превотелла и F. prausnitzii. Неперевариваемый крахмал или резистентный крахмал не распадается в проксимальных отделах ЖКТ и способен продвигаться в дистальные отделы толстой кишки, поэтому он влияет на микробиоту кишечника.
Если у человека применяется диета, содержащая резистентный крахмал, то Ruminococcus bromii составит 17% фекальной микробиоты и будет ответственна за распад типа RS3 в толстой кишке (см. табл. выше).
а) Влияние пищевых волкон на метаболиты микробиоты и физиологию хозяина. Диеты, богатые пищевыми волокнами, опосредованно оказывают благоприятное влияние на состояние здоровья путем образования короткоцепочечных жирных кислот с помощью ферментации и непосредственно путем контроля захвата нутриентов, которые влияют на метаболизм липидов и глюкозы.
Наиболее частыми короткоцепочечными жирными кислотами, образованными микробиотой кишечника после употребления пищевых волкон, являются бутират, ацетат и пропионат. Они обычно обнаруживаются в толстой кишке, где 95% из них забираются колоноцитами и используются для энергии в следующем порядке предпочтения: бутират > пропионат > ацетат. Большая часть бутирата используется для получения энергии колоноцитами, что позволяет пропионату и ацетату продвигаться через воротную вену в печень; оттуда ацетат поступает в системный кровоток и переносится к периферическим тканям.
Ацетат и пропионат часто используются как субстраты для липогенеза и глюконеогенеза; ацетат также используется для биосинтеза холестерина. Пропионат также может применяться для подавления синтеза холестерина, уменьшения количества печеночных триглицеридов и сокращения потребления пищи путем стимуляции межклеточных сигнальных молекул, которые затем высвобождают анорексигенные пептиды. Во многих исследованиях изучалась связь между уменьшением доступности короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) для колоноцитов и разнообразием нарушений иммунитета кишечника.
Некоторое косвенное подтверждение этому было получено в исследовании фекалий пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, в котором было обнаружено снижение численности продуцентов бутирата кишечной микробиоты. Исследование также показало, что бутират может повышать внутреннее образование ГПП-2.
Наличие ГПП-2 может улучшить функциональное состояние барьера слизистой оболочки путем стимуляции вытягивания ворсинок и формирования кишечной слизи, а также уменьшения апоптоза. Бутират также имеет критическое значение в регуляции противовоспалительного процесса посредством следующих механизмов: стимуляция регуляторных Т-клеток для подавления воспалительного ответа в толстой кишке, регуляция действия макрофагов кишечника для сокращения образования рецепторов толл-подобного рецептора 4 и провоспалительных цитокинов, вмешательством в дифференцировку и созревание дендритных клеток, производных моноцитов, и стимуляция образования противовоспалительного цитокина ИЛ-10 путем связывания с рецепторами GPR109A на макрофагах и дендритных клетках кишечника.
У мышей пропионат и бутират обладали защитными свойствами против развития ожирения, обусловленного диетой, а также инсулинорезистентностью. У мышей рецепторы СЖК, такие как FFAR3 (GPR41) и FFAR2 (GPR43), отвечают за контроль реакции клеток на короткоцепочечные жирные кислоты; однако, когда КЦЖК стимулируют ГПП-1, эффект, по-видимому, не зависит от FFAR3.
Таким образом, в зависимости от типа клетки, сигнальные механизмы для короткоцепочечных жирных кислот посредством данных рецепторов приводят к разнообразному числу функций.
