Рост предстательной железы. Влияние эстрогенов на простату
Следовательно, стероидные гормоны повышают интенсивность ДНК-зависимой РНК-полимеразной реакции в предстательной железе и являются пусковым фактором, обеспечивающим усиление биосинтеза белковых ферментов, от которых зависит соотношение компонентов секрета предстательной железы. Это в свою очередь обеспечивает дыхание, движение и жизнедеятельность сперматозоонов.
Различные андрогены вызывают рост предстательной железы, превращаясь в ДГТ. Не только натуральные, но и синтетические андрогены (например, тестостерона пропионат) опосредованно действуют через ДГТ.
Приведенные выше данные дают основание считать ДГТ активной формой тестостерона (Mainwaring, 1970; Schubert, 1972; Gigon, 1973).
Для функциональной активности предстательной железы большое значение имеют также, эстрогены.
Пути проникновения эстрогенов в клетки предстательной железы мало изучены. Однако известно, что эстрадиол связывается с цитоплазматическими протеинами предстательной железы (Unhjem, 1970). Рецепторы к эстрогенам обнаружены в предстательной железе свиньи, теленка (Gungblut, 1974), человека (Wagner, 1975; Hawkins, 1975) и крысы (Armstrong и Bashirelahi, 1978).
Эстрогены (как эндогенные, так и экзогенные) влияют на функции предстательной железы. Под влиянием эстрадиола бензоата повышается активность щелочной фосфатазы в вентральной предстательной железе крыс и аргиназ в дорсолатеральной (Jamaпака и соавт., 1975). При введении эстрогенов угнетается активность мальтазы в предстательной железе (Gunaga и соавт., 1970), значительно тормозится зависимая от тестостерона секреция фруктозы (Thomas и Knych, 1966). Аналоги стильбэстрола подавляют синтез тестостерона, активность ферментов андрогенного метаболизма в предстательной железе, в частности, тестостерон-17-20-лиазы (Danutra и соавт., 1973). Под влиянием эстрогенов снижается секреторная активность предстательной железы, а спустя 2 нед после начала инъекций прекращается совсем (Leav и соавт., 1971; Hoissaeter, 1975).
Концентрация плазменного тестостерона достоверно снижалась уже через 24 ч после инъекции экстрадиола бензоата, а в яичках обнаруживались только его следы (Chowdhury, 1974).
При введении эстрогенов резко подавляется активность 5а-редуктазы (Shimazaki и соавт., 1972; Moore и соавт., 1973). Путь обмена тестостерона изменяется на окислительный с преимущественным образованием андростендиона (Leav и соавт., 1971).
Под влиянием длительного введения эстрогенов полностью тормозятся метаболизм тестостерона в предстательной железе и связанные с ним физиологические эффекты. При этом атрофии подвергается лишь кортикальная (андрогенозависимая) часть предстательной железы. В мозговой (эстрогенозависимой) зоне после введения эстрогенов наблюдается пролиферация соединительной и гладкомышечной ткани.
По мнению Л. М. Шабад (1949), Chierego и соавторов (1957), присутствие андрогенов необходимо для функционирования клеток железистого эпителия и миоэпителиальных элементов предстательной железы. На развитие же соединительной фиброзной ткани мужские половые гормоны не влияют. Возможно, андрогены стимулируют-эпителий дополнительных органов размножения, в то время как эстрогены вызывают в этих органах увеличение мышечной ткани.
Специфическое связывание эстрогенов в добавочных органах репродуктивной системы человека и многих видов млекопитающих отмечали Armstrong и соавторы (1973), Rennie и Bruchovsky (1973), Bashirebahi и Armstrong (1974), Varkarakis и соавторы (1975).
Ferland и соавторы (1976) показали, что относительно высокие дозы эстрогенов могут тормозить секрецию обоих гонадотропинов. Причем это влияние осуществляется на уровне гипоталамуса. Авторы отмечают, что эстрогены в зависимости от дозы могут стимулировать или тормозить секрецию люлиберина. Эстрогены повышают чувствительность ответной реакции лютропина на люлиберин.