Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Отеки при диффузном геморрагическом нефрите и обусловлены отчасти указанным механизмом. Ведущие симптомы: одновременно повышение артериального давления и патологические изменения осадка мочи (эритроцитурия, цилиндрурия, в меньшей степени протеинурия). Но отек может развиться раньше изменения осадка мочи, т. е. еще до обнаружения нарушения деятельности почек обычными простыми клиническими методами, почему некоторые авторы главную роль в возникновении отека приписывают повреждению капилляров, говоря о ка-пиллярртоксикозе Диагностически поэтому важно, что нефритический отек нельзя исключить на основании отсутствия патологических изменений осадка мочи.
Особенно часто при военном нефрите наблюдали отставание по времени нарушения функции почек от образования отека.
В последнее время стали ставить в связь с нарушенным выделением хлористого натрия также сердечные отеки. При так называемой forward failure почечный кровоток уменьшается, что ведет к уменьшенному выделению хлористого натрия. К тому же повышается выделение альдостерона
Возникновение отеков при передозировках препаратов дезокси корт костерона также обусловлено действием электролитов и именно, как полагают, увеличением реабсорбции натрия канальцами
Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки. Отеки при поражении капиллярных стенок не имеют характерных клинических признаков и до сих пор надежно клиническими методами исследования не улавливаются Лишь в некоторых случаях офтальмологам удается измерить капиллярную проницаемость с помощью фл у оресцеиновой пробы (введенная в вену краска проникает в глаз).
Этим механизмом можно объяснить образование отеков при нефрите в первой его стадии. Как поврежденные капилляры почки становятся проницаемыми для белка, что ведет к протеинурии, так и капилляры подкожной жировой ткани, становясь проницаемыми для белка, благоприятствуют образованию отека. Протеинурия и отек являются поэтому координированными явлениями, в основе которых лежит одинаковый механизм — общее поражение капилляров.
Аллергические отеки (отек Квинке) отличаются своей летучестью (от нескольких минут до многих часов) и внезапным появлением из какой-либо части тела. Эозинофилия может как сопровождать отек, так и появляться позже. Установить причинную связь с определенными веществами удается далеко не всегда.
Отеки при некоторых поражениях нервной системы (состояние после апоплексии и т.д.) обусловлены, вероятно, также повышенной проницаемостью капиллярной стенки на почве нарушения иннервации. Всегда подозрительны в этом отношении только умеренно выраженные отеки лишь одной конечности, сопровождающиеся трофическими изменениями кожи.
Отеки вследствие нарушения оттока лимфы.
Слоновость, тропическое заболевание (филяриоз) сопровождается образованием очень значительного отека, обусловленного застоем лимфы.
Отеки во время и после неспецифических лимфангоитов более редки и их диагностика в большинстве случаев затруднительна.
Первичный лимфатический отек. С помощью лимфангиографии (рентгенологическое исследование лимфатических сосудов) может быть показано, что подавляющее большинство случаев с преимущественно односторонним отеком нижних конечностей связано с аномалией развития лимфатических сосудов (гипоплазия, аплазия, расширение — так называемые варикозные расширения лимфатических сосудов). При таких врожденных пороках развития отек совсем не обязательно выявляется сразу после рождения; он может появиться лишь после воспалительного или травматического выпота (подобно тому, как при варикозном расширении вен). Эти отеки появляются в возрасте между 10 и 40 годами, чаще около 20 лет (Kinmonth с сотрудниками).
