Причины мегалобластической анемии. Ахрестическая анемия. Причины нарушения стенок клеток крови.
Мегалобластические анемии на почве недостаточного питания в наших широтах очень редки, так как вегетарианцы получают витамин В12 в яичном желтке, а фолиевую кислоту — также в свежих зеленых овощах.
Мегалобластические анемии при лейкозах наблюдались неоднократно. Частично их ставят в связь с большой потребностью злокачественных клеток в фолиевои кислоте, а частично — с лечением антагонистами фолиевои кислоты (аминоптерин).
Недавно описаны (Girwood) также мегалобластические анемии после длительного лечения эпилепсии противосудорожными медикаментами, которые ясно выступают в качестве ингибиторов энзимных систем и препятствуют образованию фолиевой кислоты.
Ахрестическая анемия — это мегалобластическая анемия, которая не реагирует на антианемический фактор (Israels и Wilkinson). В противоположность настоящей пернициознои анемии здесь в желудочном соке после раздражения кофеином имеется свободная соляная кислота. Мегалобластическая анемия, не поддающаяся лечению печенью, часто реагирует на фолиевую кислоту классическим ретикулоцитарным кризом (Davidson и Loud, собственное наблюдение). Положение этой анемии среди других далеко еще не ясно. Но в большинстве случаев речь, по-видимому, идет о близких к спру нарушениях всасывания в кишечнике.
Авитаминозы (В и С) и состояния белковой недостаточности могут сопровождаться гематологически недостаточно четко очерченными анемиями нормо- и гиперхромного типа. По Gsell, они склонны к макроплании.
Макроцитарная анемия при уремии (нефрогенная анемия) в дифференциально-диагностическом отношении на первый взгляд кажется трудно отличимой как клинически, так и гематологически от пернициозной анемии. В большинстве случаев имеется гиперхромная анемия. Однако цветной показатель снижен иногда до 0,9. Мегалобласты, естественно, отсутствуют, но эритроциты в большинстве случаев склонны к макроплании. Морфологическая картина крови, однако, мало изменена. Какой-либо имеющей значение связи со степенью повышения остаточного азота нет. Но даже небольшое повышение остаточного азота, приблизительно около 50 мг%, если речь идет о хроническом заболевании почек, сопровождается уже. выраженной анемией с содержанием гемоглобина ниже 50% .
Чтобы поставить диагноз нефрогенной анемии, надо безусловно искать нарушение функции почек. При этом совершенно безразлично, какое почечное заболевание лежит в основе уремии. Естественно, что наиболее выраженные анемии наблюдаются при длительно текущих хронических процессах, следовательно, при хронических нефритах, межуточных нефритах, нефросклерозах и диспластических почках. Межуточные нефриты особенно xасто просматриваются врачами, так как соответствующих изменений осадка мочи может не быть, а нормальное артериальное давление не указывает на заболевание почек. Только повышенное содержание в крови остаточного азота часто проясняет дело. При почечной анемии наряду с торможением образования клеток еще участвует значительный гемолитический компонент, что объясняет часто имеющийся выраженный ретикулоцитоз (особенно при межуточном нефрите).
