Бурная вращательная реакция после травмы. Тонический характер нистагма
В послетравматическом периоде, равно как при неврозах, особенно вегетативных, наблюдается очень бурная вращательная реакция, сопровождающаяся резким головокружением и явлениями торможения нистагма. В этом же периоде нередко наблюдается экспериментальная вестибулярная диссоциированная нистагменная реакция, т. е. отсутствует калорическая реакция при сохранности вращательной или наоборот.
Наблюдаемый иногда при калорическом раздражении крупноразмашистый нистагм, отражающий нарушение механизма нистагма в стволе мозга, встречается при процессах в IV желудочке или же ь вышележащих областях вплоть до базальных узлов. Однако при процессах, расположенных в этих областях, нистагм нередко вызывается с трудом и при этом бывает тоническим в отличие от получаемого в норме после экспериментального раздражения лабиринта клонического нистагма.
Тонический характер нистагма может сочетаться с выпадением быстрого компонента, что является характерным признаком для патологических процессов, захватывающих область моста и иногда более оральные отделы мозга (сильвиев водопровод). Наличие нистагма при одновременном выпадении реакции на туловище в ответ на экспериментальное раздражение наблюдается при рассеянном склерозе и при опухолях в области задней черепной ямки.
Выпадение реакции отклонения конечностей и отсутствие реакции падения в связи с поворотом головы, так же как и дисгармоничный тип этих реакций, являются отоневрологическим синдромом, часто наблюдаемым при хронических стволовых заболеваниях мозга (рассеянный склероз, сирингобульбия) и при опухолях в задней черепной ямке.
Четкую картину нарушения оптокинетического нистагма довольно часто удается видеть при опухолях как ромбэнцефальной, так и надтенториальной области. При поражении в области задней черепной ямки в зависимости от степени участия ствола наблюдается ослабление, вплоть до выпадения, оптокинетического нистагма на стороне расположения процесса в задней черепной ямке. Как правило, можно отметить нарушение горизонтального нистагма и значительно реже — вертикального.
Следует указать, что при поражении ромбовидного мозга нарушение оптокинетического нистагма может наблюдаться в сочетании со спонтанным медуллярным нистагмом. В таких случаях оптокинетический нистагм не может быть вызван в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма (инверсия), но может усилить спонтанный вестибулярный нистагм.
При надтенториальных поражениях, особенно при опухолях, реже при травмах, ослабление или выпадение оптокинетического нистагма имеет место на стороне, противоположной расположению опухоли или травмы, причем сочетание с гомонимной гемианопсией почти всегда указывает на расположение очага поражения в задних отделах височной доли с захватом затылочной. Как правило, при этой локализации поражения спонтанный нистагм отсутствует, за исключением лишь случаев, сопровождающихся смещением ствола, которое может обусловить спонтанный нистагм.
Нарушение экспериментальных реакций (калорической, вращательной) наблюдается и в случаях поражения глазодвигательных нервов. Результаты исследования нередко позволяют решить, является ли то или иное поражение периферического или стволового (в стволе мозга) происхождения (С. М. Компанеец, Г. С. Циммерман, Барани), и выяснить характер процесса. Так, нам неоднократно удавалось установить в случаях частичной офтальмоплегии (паралич III пары нервов), сочетавшейся с двусторонним спонтанным нистагмом, что офтальмоплегия была обусловлена поражением ядра глазодвигательного нерва, связанного с задним продольным пучком.
При заболеваниях лобной доли наблюдается и нарушение оптокинетического нистагма, но пользоваться данными этого исследования приходится редко, так как такие больные обычно не обладают вниманием, необходимым для получения четкого оптокинетического нистагма.
