Болезни внутреннего уха при нарушениях кровоснабжения. Сердечно-сосудистые заболевания и поражение уха
В эту довольно обширную группу включаются различные по тяжести и течению заболевания, которые объединены только общностью этиологии. Однако и эта общность имеет преимущественно формальный характер, так как изменения в сосудах не являются одинаковыми. Сюда входят процессы, начиная с легких гемодинамических сдвигов и кончая тяжелыми формами атеросклероза сосудов мозга, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией, злокачественной гипертонией.
Одной из особенностей патогенеза заболеваний органа слуха является возможное воздействие сосудистой патологии на кохлеарный и вестибулярный анализаторы на всем их протяжении — от периферии до центра. Как известно, кровоснабжение обеспечивается двумя связанными между собой артериальными системами: внутреннее ухо и 1-й нейрон снабжаются от позвоночной артерии; проводники и центры — от внутренней сонной артерии.
Динамические нарушения в каждой из этих сиетем могут повлечь за собой расстройство слуховой или вестибулярной функции. Поражение нервных проводников в мозгу и центров клинически сказывается симптомами корковой тугоухости, повышением утомляемости органа слуха, появлением центральных вестибулярных симптомов. Более частым и важным типом сосудистого поражения уха является периферический, т. е. поражение улитки и полукружных каналов, что, по-видимому, связано с условиями кровообращения и кровоснабжения внутреннего уха и чувствительностью расположенных в нем окончаний вестибулярного и кохлеарного нервов.
При сужении внутренней слуховой артерии нарушается питание кортиева органа, нервных волокон и ганглиозных клеток; одновременно возникают изменения в эндолимфе вследствие расстройства ее продукции клетками striae vaseularis. Повышение проходимости сосудов, связанное с заболеваниями сосудистой системы, может привести к образованию эксудата.
В основе сосудистых нарушений часто лежит медленно и постепенно развивающийся дегенеративно-атрофический процесс в клетках кортиева органа, постепенно распространяющийся на ганглиозные клетки и нервные волокна. Такой же процесс происходит и в вестибулярном аппарате. При сравнительно редком (при несифилитическом артериосклерозе) апоплектиформном типе заболевания изменения могут иметься в различных участках внутреннего уха, находясь в зависимости от локализации тромба или от протяженности и места кровоизлияния.
Из 100 больных, обратившихся по поводу шума и тугоухости и не предъявлявших других жалоб, Штейн почти у половины обнаружил сердечнососудистые изменения, в том числе у 24—артериосклероз. У 16 из этих больных установлено поражение звуковоспринимающего аппарата. Среди этих больных не было лиц старше 56 лет, а половина их была в возрасте 38—50 лет.
Среди лиц, жалующихся на шум в ушах, многие страдают органическими или функциональными нарушениями кровообращения (по данным Штейна, в 64,4%; в том числе у 42,2% имелись органические заболевания сердца и сосудов). Шум в части случаев является либо следствием раздражения нервной ткани в улитке, либо замедления и затруднения тока крови в расположенных близко от уха сосудах.
