Распространенность заболеваний внутреннего уха. Причины поражения слухового нерва
Новые методики функционального исследования и усовершенствованные диагностические приемы помогают дифференцировать между заболеваниями рецептора и нерва и нередко даже распознавать отек лабиринта. Такая дифференциация имеет большое практическое значение.
Раннее распознавание этих процессов открывает возможности терапевтического воздействия при отеках й связанных с ними нестойких поражениях рецептора, а также в топической диагностике заболеваний нервной системы.
О социальном значении рассматриваемых заболеваний говорит то обстоятельство, что полная глухота, как правило, обусловливается именно поражением внутреннего уха и слухового нерва; эти же поражения играют большую роль в патогенезе тугоухости различной степени, а также нарушений вестибулярной функции, как остро протекающих, так и хронических.
Косвенное представление о частоте заболевания могут дать известные статистические данные о глухоте и тугоухости. Так, по данным обследования слуха в США в 1935 г., тугоухость встречается у 1,23% населения.
Более поздние исследования, охватившие 500 000 человек, показали, что примерно 1,5% страдает столь значительным понижением слуха, что пользование слуховым аппаратом становится для них необходимым. По данным Бизли (Besli), тугоухость среди взрослого населения США равна 4,9%.
Процент тугоухих среди населения возрастает в каждой группе с увеличением возраста. По данным английских авторов, среди 20-летних—1 % тугоухих; среди 35-летних —2%, среди 65-летних —9%. В общем процент тугоухости удваивается через 15-летний период. Причиной тугоухости, конечно, являются заболевания не только внутреннего, но и среднего уха.
Заболевания последнего у детей играют даже превалирующую роль. Однако и при этой поправке социальное значение заболеваний внутреннего уха весьма внушительно, особенно еще и потому, что они в отличие от заболеваний среднего уха являются более стойкими и трудно поддаются лечению.
Заболевания внутреннего уха встречаются намного чаще и дают более тяжелые степени поражения, чем заболевания слухового нерва, его ядер, проводников и центра слуха в коре мозга. Одной из причин частой заболеваемости является тесная анатомо-физиологическая связь внутреннего уха со средним ухом; поражение последнего, в частности гнойное его заболевание, часто сказывается на состоянии улитки и полукружных каналов или даже на него распространяется (тимпаногенные, серозные и гнойные лабиринтиты).
Другой важной причиной считается высокая чувствительность периферического нервного слухового аппарата — воспринимающих клеток кортиева органа к воздействию вредных факторов внешней п внутренней среды, сюда относятся — токсины, сосудистые нарушения, расстройства питания, старческая дегенерация. В этом отношении улитка несравненно более чувствительна, чем преддверие и полукружные каналы. Это объясняется тем, что филогенетически она является гораздо более молодым органом. Третья причина состоит в том, что некоторые факторы являются адекватными раздражителями и оказывают непосредственное воздействие на чувствительные клетки кортиева органа. Таковы акустические раздражения — бытовой и производственный шум, колебания атмосферного давления, взрывы.
Периферический рецептор является составной частью единой системы слухового анализатора и поэтому изолированное его поражение ограничено во времени. Процесс обычно постепенно переходит на нервные волокна и ганглиозные клетки и нерв, т. е. развивается восходящий неврит. Это распространение происходит по относящимся к пораженным участкам завитков улитки нервным волокнам.
Поэтому характерное для поражения улитки понижение слуха, т. е. преимущественное понижение восприятия высоких звуков, остается неизменным. Следовательно, расширение патологоанатомического субстрата тугоухости не может менять картины слуха. Однако это не относится к некоторым другим способностям органа слуха, которые исследуются недавно введенными тестами — выравнивание громкости, разностный порог интенсивности звука.
С помощью последних тестов можно проследить динамику патологического процесса, т. е. развитие восходящего неврита.
