а) Илеус (динамическая кишечная непроходимость). Илеус — нарушение кишечной перистальтики, обусловленное потерей координации движений кишки, без признаков механической непроходимости. У детей ассоциировано с предшествующей операцией на БП или перенесенной инфекцией (гастроэнтерит, пневмония, перитонит). Илеус также развивается при метаболических нарушениях (напр., при уремии, гипокалиемии, гиперкальциемии, гипермагниемии, ацидозе) или на фоне приема некоторых ЛП, таких как опиаты, винкристин, а также ЛП, подавляющих кишечную моторику, применяемых при гастроэнтерите, напр. лоперамид.
Клинически илеус проявляется тошнотой, рвотой, невозможностью нормального приема пищи, вздутием живота, сопровождающимся болью, нарушением стула и метеоризмом. В отличие от механической кишечной непроходимости, сопровождающейся аускультативным ↑ кишечных шумов, при илеусе шумы ослаблены либо отсутствуют. На рентгенограммах обнаруживаются множественные уровни жидкости и воздуха по всей БП. В отличие от механической кишечной непроходимости, на сериях рентгенограмм обычно не обнаруживается прогрессирующего вздутия. При выполнении контрастных рентгеновских исследований наблюдается замедление продвижения бария по просвету кишки. После выполнения оперативного вмешательства илеус разрешается в течение 72 ч.
Лечение включает коррекцию основной патологии, поддерживающую терапию сопутствующих заболеваний и минимизацию влияния ятрогенных факторов. Требуется своевременно выявлять и корректировать электролитные нарушения. Применявшиеся в ходе лечения ПАВ должны быть отменены с учетом возможности и переносимости их отмены. Рецидивирующая рвота или вздутие живота, сопровождающиеся болью, м.б. устранены назогастральной декомпрессией. Потеря жидкости корректируется путем инфузии кристаллоидных р-ров. Рутинное применение прокинетиков, напр. эритромицина, не рекомендуется.
Имеются многообещающие данные об успешном применении селективных периферических антагонистов опиоидов, таких как метилналтрексон*, с целью купирования клиники послеоперационного илеуса, но отсутствуют данные касательно применения этих ЛП в педиатрической практике.
P.S. * ЛП не зарегистрирован в РФ.
б) Спайки. Спайки — тяжи фиброзной ткани, формирующиеся в результате повреждения брюшины. Способны вызвать сдавление полых органов, являются основной причиной развития послеоперационной тонкокишечной непроходимости. В большинстве случаев протекают бессимптомно, но могут клинически проявиться в период 2 нед-1 год после хирургического вмешательства, независимо от его объема. По данным одного из исследований, 5-летний риск повторной госпитализации по поводу спаек различался в зависимости от области оперативного вмешательства (от 2,1% при операциях на толстой кишке до 9,2% при операциях на подвздошной) и конкретного вмешательства (от 0,3% при аппендэктомии до 25% при формировании/ закрытии илеостомы). Общий риск 5,3% без учета аппендэктомии и 1,1%, если учитывать аппендэктомию.
Диагноз подозревают у пациентов с абдоминальными болями, запорами, рвотой и в/брюшинными операциями в анамнезе. Вслед за появлением боли м.б. тошнота и рвота. На начальном этапе наблюдается ↑ кишечных шумов, живот плоский. Впоследствии кишечные шумы исчезают, а дилатация кишечника → возникновение вздутия. При возникновении лихорадки и лейкоцитоза следует подозревать развитие некроза кишки и перитонита. На обычных рентгенограммах наблюдаются типичные признаки обструкции, для точного определения ее этиологии необходимо проведение КТ или контрастное исследование.
Лечение включает назогастральную декомпрессию, в/в-инфузии жидкости и прием АБ широкого спектра действия (подготовка к оперативному вмешательству). Применение неинвазивных методов лечения возможно только при стабильном состоянии пациента с явной тенденцией к клиническому улучшению. У детей с рецидивами обструкции аппликация на соседние петли тонкой кишки фибринового клея помогает ↓ риск повторных эпизодов. Долгосрочные осложнения спаечного процесса: женское бесплодие, задержка роста и развития, хронические абдоминальные и/или тазовые боли.
в) Инвагинация. Инвагинация возникает, когда один из участков пищеварительного тракта выпячивается в соседний. Инвагинация — самая частая причина развития кишечной непроходимости у детей 5 мес-3 лет, а также самое частое неотложное абдоминальное состояние у детей <2 лет. Ок. 60% случаев возникает у пациентов <1 года, 80% — <24 мес, при этом у новорожденных инвагинация наблюдается редко. Заболеваемость составляет 1-4 случая на 1000 новорожденных. Соотношение М/Ж ~3:1. Тонкотонкокишечная инвагинация во многих случаях разрешается самостоятельно, тонко-толстокишечная — редко.
При отсутствии лечения инвагинация подвздошной кишки в толстую вызывает инфаркт кишечника, перфорацию кишечной стенки, развитие перитонита и гибель ребенка.
1. Этиология и эпидемиология. Приблизительно 90% случаев инвагинации у детей идиопатические. Сезонная заболеваемость достигает пика в осенний и зимний периоды. Выявлена корреляция с предшествующей или сопутствующей аденовирусной (тип С) респираторной инфекцией, также инвагинация осложняет средний отит, гастроэнтерит, пурпуру Шенляйна-Геноха (Schonlein J.L., Henoch Е.Н.) и некоторые др. инфекции ВДП. Сообщалось о росте числа случаев инвагинации в течение 3 нед после введения ротавирусной вакцины (особенно после первой дозы) — редкий побочный эффект.
Предполагается, что инфекция ЖКТ или введение новых белков в рацион ребенка → отек пейеровых бляшек терминального отдела подвздошной кишки. Гиперплазия ЛУ кишки — еще один фактор риска, ассоциированный с инвагинацией. Выступающие бугорки лимфоидной ткани способствуют выпадению слизистой оболочки подвздошной кишки в толстую, вызывая развитие инвагинации. У 2-8% пациентов удается выявить конкретные отправные точки развития инвагинации, напр. дивертикул Меккеля (Meckel J.F. Jr.), полипы кишечника, нейрофиброму, дупликационные кисты кишечника, инвертированную культю аппендикса, лейомиому, гамартому, эктопию ткани ПЖЖ, анастомотический шов, установленную энтеростомическую трубку, посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание, гемангиому или ЗНО, такие как лимфома или саркома Капоши (Kaposi Moritz).
Кроме того, отправной точкой развития инвагинации м.б. наличие гастроеюнальной или еюностомической трубки. Перечисленные факторы обнаруживаются у детей >2 лет: чем ребенок старше, тем выше вероятность их обнаружения. У взрослых конкретный фактор развития инвагинации удается выявить в 90% случаев. Она м.б. осложнением кровоизлияния в слизистую оболочку, напр. при пурпуре Шенляйна-Геноха, ИТП или гемофилии. Др. факторы риска развития инвагинации: муковисцидоз, целиакия и болезнь Крона (Crohn Burrill Bernard). Послеоперационная инвагинация кишечника — илео-илеальная, возникает в течение нескольких дней после проведенного оперативного вмешательства на БП.
Антеградная инвагинация встречается редко, развивается после бариатрических операций с наложением обходного желудочного анастомоза по Ру, при этом важно отметить, что в этих случая отсутствует конкретный фактор развития инвагинации. В/утробная инвагинация ассоциируется с атрезией кишечника. Инвагинация у недоношенных детей встречается редко.
Илео-илеальная инвагинация распространена, часто бывает идиопатической либо ассоциируется с пурпурой Шенляйна-Геноха, разрешается спонтанно.
2. Патогенез. Инвагинация является чаще подвздошно-ободочной, реже слепо-ободочной, редко илеальной. Очень редко верхушкой инвагинации является аппендикс. Вышележащая часть кишечника (инвагинат) выпячивается в нижележащую, затягивая свою брыжейку вместе с собой в обволакивающую их петлю нижележащей кишки. Сужение брыжейки препятствует венозному оттоку, инвагинат уплотняется, становится грубее, развивается его отек. Кровотечение из слизистой оболочки приводит к появлению стула с примесью крови и слизи. Верхушка инвагинации может продвигаться до поперечной, нисходящей или сигмовидной кишки, а иногда даже до ануса, выходя из него в запущенных случаях. В этих случаях проводят ДД инвагинации от выпадения прямой кишки.
В большинстве случаев инвагинация кишечника в течение первых 24 ч не сопровождается странгуляцией кишки, м.б. развитие гангрены кишки и шока.
3. Клинические проявления. Клинически для инвагинации типично внезапное начало, когда на фоне полного здоровья возникает сильная приступообразная боль по типу колики, повторяющаяся через короткие промежутки времени, сопровождающаяся выраженным мышечным напряжением, сгибанием ног в коленях и громким криком. Изначально ребенок чувствует себя комфортно, играет между приступами болей, но при сохранении инвагинации он постепенно становится все более слабым и вялым. Вялость становится непропорциональной абдоминальным симптомам. По мере прогрессирования у ребенка развивается состояние, напоминающее шок, сопровождающееся ↑ ТТ и перитонитом. Пульс становится слабым и нитевидным, дыхание — поверхностным и хрипящим, единственным признаком, указывающим на наличие болей, м.б. стоны. В большинстве случаев отмечается рвота, чаще всего развивающаяся еще на ранней стадии.
Позднее в рвотных массах появляется примесь желчи.
Нормальный стул сохраняется в первые несколько часов от появления симптомов. Далее объем каловых масс и кишечных газов либо их выделение прекращается полностью. Кровь появляется в стуле в течение первых 12 ч, реже — через >1-2 дня, в некоторых случаях не появляется вообще. У 60% младенцев наблюдается выделение стула с примесью крови и слизи по типу «смородинового желе». У некоторых отмечаются только Т раздражительности и преходящая или прогрессирующая слабость. Классическая триада симптомов (боль, наличие пальпируемого образования в форме сосиски в БП и жидкий стул с примесью крови или по типу смородинового желе) наблюдается у <30% пациентов с инвагинацией. Сочетание пароксизмальной боли в животе, рвоты и пальпируемого образования в БП имеет прогностическую ценность >90%, а при наличии ректального кровотечения возрастает до 100%.
При пальпации живота обнаруживается мягкое эластичное образование в форме сосиски, иногда не имеющее четких контуров, которое может Т в размерах и становиться плотнее во время болевого приступа. Это образование локализуется в правой верхней части живота, длинная ось его направлена цефалокаудально. Если же образование обнаруживается в эпигастрии, его длинная ось будет иметь поперечное направление. У 30% пациентов образование при пальпации не удается обнаружить. Наличие кровянистой слизи при ректальном исследовании подтверждает диагноз инвагинации. Вздутие живота и болезненность прогрессируют по мере развития клиники острой кишечной непроходимости. В редких случаях инвагинат выпадает через задний проход. В такой ситуации инвагинацию можно отличить от выпадения прямой кишки по наличию пространства между выпячивающейся кишкой и стенкой прямой кишки, чего никогда не бывает при выпадении прямой кишки.
Илео-илеальная инвагинация у детей <2 лет может не иметь типичной клиники, симптомы и признаки аналогичны таковым при тонкокишечной непроходимости, часто проходят без лечения. Рецидив инвагинации отмечается у 5-8% пациентов, чаще наблюдается после гидростатической, нежели хирургической, коррекции. Хроническая инвагинация, при которой наблюдается более легкое клиническое течение с повторяющимися через определенные периоды времени эпизодами, сопровождает течение острого энтерита либо развивается после него, наблюдается как у младенцев, так и у детей старшего возраста.
4. Диагностика. При наличии анамнестических данных и результатов физикального осмотра, указывающих на инвагинации, требуется выполнение УЗИ. На обычной рентгенограмме ОБП обнаруживают уплотнение в области инвагинации. Проведение скринингового УЗИ при подозрении на инвагинацию ↑ эффективность диагностических или терапевтических клизм и при условии «-» результатов УЗИ позволяет не подвергать детей ненужному облучению. ДК при УЗИ, указывающие на инвагинацию, — цилиндрическое образование на продольных изображениях и образование в виде бублика или мишени на поперечных (рис. 1). При диагностике инвагинации с помощью УЗИ ЧС 98-100/98%. На смену контрастным методам исследования с использованием бария пришли воздушные, гидростатические (изотонический раствор натрия хлорида) клизмы и реже клизмы с водорастворимым контрастным в-вом.
Рисунок 1. Поперечное изображение подвздошно-толстокишечной инвагинации. Обратите внимание на петли, находящиеся внутри петель кишечника
При проведении клизм с контрастом обнаруживается дефект наполнения или скопление контрастного в-ва в точке, где его продвижению препятствует инвагинация (рис. 2). Центральный столб контрастного в-ва обнаруживается в суженом просвете инвагината, в то же время тонкий ободок контрастного в-ва — в складках слизистой оболочки кишки, обволакивающей инвагинат (симптом «сжатой пружины»). Обратное развитие инвагинации под повышенным давлением, зафиксированное с помощью рентгенологического или УЗИ-исследований, свидетельствует об ее успешной репозиции. При проведении воздушной редукции отмечается сколичество осложнений, также она характеризуется меньшей экспозицией, чем традиционные контрастные гидростатические методы.
Рисунок 2. Инвагинация у младенца. Обструкция локализуется в проксимальном отделе поперечной ободочной кишки. Наличие контрастного в-ва между инвагинатом и обволакивающей его кишкой (отмечено стрелками) формирует картину «сжатой пружины»
5. Дифференциальная диагностика. Особенно сложно диагностировать инвагинацию у ребенка с гастроэнтеритом. Изменения в течении заболевания, характере боли, рвоты, появление ректального кровотечения — признаки, помогающие в ДД заболевания. Стул с примесью крови и спазмы, характерные для клиники энтероколита, отличаются от клиники инвагинации меньшей выраженностью и регулярностью болевых эпизодов, наличием диареи и отсутствием нормализации состояния ребенка в межприступный период. Кровотечение из дивертикула Меккеля (Meckel J.F. Jr.) обычно безболезненно. Кишечное кровотечение при пурпуре Шенляйна-Геноха чаще всего (но не всегда) сопровождается суставным синдромом, пурпурой или гематурией. Поскольку инвагинация — одно из возможных осложнений этого заболевания, в целях ДД рекомендовано проведение УЗИ-исследования. Важно отличать инвагинацию от синдрома дистальной кишечной непроходимости у пациентов с муковисцидозом.
Синдром дистальной кишечной непроходимости требует антеградной коррекции, которая противопоказана при инвагинации.
6. Лечение. При острой инвагинации редукция выполняется в экстренном порядке сразу после постановки диагноза с целью подготовки к дальнейшему оперативному вмешательству. У пациентов с длительно существующей инвагинацией и явлениями шока, симптомами раздражения брюшины, признаками перфорации или пневматоза кишечника не следует пытаться использовать гидростатический метод редукции. Вероятность успешной радиологической гидростатической редукции под рентгеноскопическим или ультразвуковым контролем у пациентов с инвагинацией 80-95%. Спонтанная редукция инвагинации наблюдается у 4-10% пациентов. Шанс развития перфорации кишки при попытке гидростатической (изотонический раствор натрия хлорида) или бариевой редукции 0,5-2,5%.
При воздушной редукции шанс перфорации составляет 0,1-0,2%. Хирургическое лечение требуется при рефрактерном шоке, наличии подозрения на некроз или перфорацию кишечной стенки, перитонит, а также при неоднократных рецидивах (в таком случае необходимо подумать о возможном наличии конкретных отправных факторов развития инвагинации).
Илео-илеальная инвагинация лучше всего диагностируется при абдоминальной ультразвуковой ЭхоКГ. В некоторых случаях невозможно уменьшение инвагинации путем введения контрастных в-в, изотонического раствора натрия хлорида или воздуха. Такой тип инвагинации может незаметно развиться после перенесенного оперативного вмешательства на кишечнике и потребовать проведения повторной операции, если инвагинация не разрешится самостоятельно. Илео-илеальная инвагинация часто сочетается с пурпурой Шенляйна-Геноха и др. неидентифицированными заболеваниями, разрешается спонтанно без какого-либо специального лечения. Если ручное хирургическое вправление невозможно либо кишка нежизнеспособна → выполнение резекции инвагината с наложением анастомоза конец в конец.
7. Прогноз. При отсутствии лечения подвздошно-толстокишечная инвагинация у младенцев заканчивается летальным исходом. Шансы на выздоровление напрямую зависят от длительности инвагинации до проведения редукции. Большинство детей выздоравливают, если инвагинация редуцируется в первые 24 ч, в более поздние сроки уровень смертности резко Т, особенно в срок >2 сут. Самопроизвольное разрешение инвагинации при проведении предоперационной подготовки также не редкость.
Частота рецидивов после редукции инвагинации 10%, после хирургического лечения — 2-5%, при этом не было зафиксировано ни одного случая рецидива после выполнения резекции. Большинство рецидивов происходит в течение 72 ч после редукции. Частоту развития рецидивов инвагинации ↓ ГКС, но они редко используются для этой цели. В тех случаях, когда повторяющиеся эпизоды инвагинации обусловлены гиперплазией ЛУ и успешно поддаются редукции, возможен хороший ответ на терапию установленной пищевой аллергии (если таковая имеется). Единичный рецидив инвагинации м.б. редуцирован радиологическим методом. У пациентов с неоднократными рецидивами подвздошно-ободочной инвагинации следует заподозрить существование отправной точки ее развития и рассмотреть возможность проведения лапароскопического вмешательства.
Вероятность успешной редукции инвагинации, вызванной такими поражениями, как лимфосаркома, полип или дивертикул Меккеля, с помощью радиологического вмешательства невысока. При адекватном выполнении лапароскопической редукции отмечаются очень низкие цифры летальности.
г) Обструкции по типу замкнутой петли. Обструкции по типу замкнутой петли (т.е. внутренние грыжи) формируются в результате того, что петли кишки проникают в пространства, образующиеся в результате дефекта брыжейки или спаечного процесса, и остаются заблокированными в них. Застойные явления в стенке ущемленной кишки, если их своевременно не устранить, → развитие ишемии и некроза. Важный фактор риска — предшествующие операции на БП. Клинически внутренние грыжи проявляются болью в животе, вздутием и рвотой с желчью. Эти симптомы м.б. преходящими при условии того, что грыжа имеет скользящий характер, т.е. периодически то проникает внутрь, то выходит за пределы имеющегося дефекта.
Наличие симптомов раздражения брюшины указывает на ишемию кишки. На обычных рентгенограммах обнаруживаются признаки тонкокишечной непроходимости, при перфорации кишки — наличие свободного воздуха в БП. КТ позволяет точнее оценить и очертить контур внутренней грыжи. Поддерживающая терапия — в/в восполнение жидкости, АБТ и проведение назогастральной декомпрессии. Для предотвращения развития некроза кишки показано срочное хирургическое устранение непроходимости.
