а) Фетальное кровообращение. Кровообращение плода человека и его изменения после рождения такие же, как у др. крупных млекопитающих, хотя скорость созревания различается. В отличие от последовательного кровотока у новорожденного или взрослого, в системе кровообращения плода ПЖ и ЛЖ включены в параллельные круги (рис. ниже). У плода обмен газов и метаболитов обеспечивает плацента.
Кровообращение человека до рождения. Красным цветом обозначена более обогащенная кислородом кровь, а стрелками указано направление кровотока. Более насыщенная кислородом кровь из плаценты проходит через овальное окно из правого предсердия в левое, минуя легкие (А). Процентная доля комбинированного желудочкового выброса, которая возвращается к сердцу плода, выбрасывается каждым желудочком и проходит через основные сосудистые стволы. Данные получены при исследованиях плодов овец на поздних сроках в/утробного развития. Цифры обозначают объемы кровотока. Ао — аорта; АП — артериальный проток; ЛПр — левое предсердие; ЛВ — легочные вены; ППр — правое предсердие (В).
Поскольку легкие не осуществляют газообмен, легочные сосуды находятся в состоянии вазоспазма, отводя кровь от МКК. Для поддержания этого параллельного кровообращения у плода есть три уникальные сердечно-сосудистые структуры: венозный проток, овальное окно и артериальный проток.
Плацента уступает легким по эффективности обмена кислорода, поэтому рО2 в пупочной вене, самый высокий уровень О2 у плода, составляет всего 30-35 мм рт.ст. Примерно 50% венозной крови из вены пуповины попадает в печеночный кровоток, тогда как остальная часть минует печень и попадает в НПВ через венозный проток, где она частично смешивается с бедной кислородом кровью НПВ, поступающей из нижней части тела плода.
Эта смешанная кровь из нижней части тела и пупочной вены (рО2 26-28 мм рт.ст.) поступает в правое предсердие и с помощью лоскута ткани в области впадения НПВ в правое предсердие, евстахиева клапана, большей частью направляется в овальное окно и далее — в левое предсердие (см. рис. выше). Это основной источник кровотока через ЛЖ, поскольку возврат через легочные вены минимален. Затем кровь из ЛЖ выбрасывается в восходящую аорту и снабжает кислородом и питательными в-вами преимущественно верхнюю часть тела и ГМ плода.
Кровь из ВПВ плода, которая значительно менее насыщена кислородом (рО2 12-14 мм рт.ст.), чем кровь в НПВ, поступает в правое предсердие, а затем — преимущественно через трикуспидальный клапан (а не через овальное окно) — попадает в ПЖ, откуда выбрасывается в ЛА. Однако, поскольку ЛА находятся в состоянии вазоконстрикции, только 5% крови из ПЖ попадает в легкие. Основная часть этой крови минует легкие и шунтируется справа налево через артериальный проток в нисходящую аорту для перфузии нижней части тела плода, включая кровоток к плаценте через две пупочные артерии.
Т.о., верхняя часть тела плода (включая коронарные и церебральные артерии, а также артерии верхних конечностей) получает кровь исключительно из ЛЖ с несколько более высоким рО2, чем нижняя часть тела плода, которая получает кровоснабжение в основном из ПЖ. Лишь небольшой объем крови из восходящей аорты (10% сердечного выброса плода) попадает через дугу аорты (перешеек аорты) в нисходящую аорту.
Общий сердечный выброс плода — комбинированный выброс ЛЖ и ПЖ — составляет 450 мл/кг/мин. Примерно 65% кровотока из нисходящей аорты возвращается в плаценту; оставшиеся 35% обеспечивают кровоснабжение органов и тканей плода. У плода овцы, на котором были изучены большинство этих путей кровообращения, выброс ПЖ примерно вдвое превышает выброс ЛЖ. У человеческого плода больший процент крови поступает в ГМ, поэтому выброс ПЖ, вероятно, лишь в 1,3 раза превышает выброс ЛЖ.
Т.о., в процессе в/утробного развития ПЖ не только противодействует системному артериальному давлению, но также выполняет немного больший объем работы, чем ЛЖ. Поэтому толщина стенки ПЖ равна толщине стенки ЛЖ в период в/утробного развития и в первые дни жизни новорожденного, что объясняет уникальные особенности неонатальной ЭКГ (на ней видны признаки, соответствующие гипертрофии ПЖ у взрослого).
Считается, что кровоток является важным фактором, определяющим рост камер сердца, клапанов и кровеносных сосудов плода. Т.о., при наличии сужения (стеноза), напр. митрального клапана, кровоток в ЛЖ ограничен, и рост ЛЖ может нарушаться, что становится причиной синдрома гипоплазии левых отделов сердца. Точно так же стеноз аортального клапана способен нарушить кровоток в ЛЖ и так же потенциально привести к синдрому гипоплазии левых отделов сердца.
Интервенционные вмешательства на сердце плода, которые в настоящее время являются экспериментальными, направлены на открытие стенозированных аортальных клапанов в середине срока в/утробного развития и обеспечение более нормального роста ЛЖ. Однако результат этих процедур не у всех пациентов приводит к нормализации роста ЛЖ — это позволяет предположить, что во многих случаях синдрома гипоплазии левых отделов сердца есть отдельный дефект в самих кардиомиоцитах ЛЖ (т.е. клеточно-автономный дефект).
б) Переходное кровообращение. При рождении ребенка механическое расширение легких и повышение артериального рО2 приводит к быстрому уменьшению легочного сосудистого сопротивления. Одновременно с этим исчезновение плацентарного кровотока с низким сопротивлением приводит к увеличению ОПСС. Теперь весь объем выброса из ПЖ полностью попадает в МКК, а поскольку легочное сосудистое сопротивление становится ниже, чем ОПСС, шунт через артериальный проток меняет направление (становится слева направо).
В течение нескольких дней высокое рО2 артериальной крови приводит к сужению и в конечном итоге — к закрытию артериального протока, который в конечном итоге превращается в артериальную связку. Увеличенный объем легочного кровотока, попадающий в левое предсердие, стимулирует достаточное возрастание объема левого предсердия и давления в нем, чтобы функционально закрыть клапан овального окна, хотя при зондировании отверстие может оставаться проходимым в течение нескольких лет.
Элиминация плаценты из кровотока также приводит к закрытию венозного протока. Теперь ЛЖ связан с системным кровообращением с высоким сопротивлением, и толщина и масса ЛЖ начинают увеличиваться. Напротив, ПЖ теперь обеспечивает легочный кровоток с низким сопротивлением, поэтому толщина и масса ЛЖ уменьшаются. ЛЖ, который у плода участвовал в кровоснабжении только верхней части тела и ГМ, теперь должен обеспечивать весь системный сердечный выброс (350 мл/кг/мин), что означает увеличение выброса почти на 200%.
Такое заметное увеличение работы ЛЖ достигается за счет комбинации гормональных и метаболических сигналов, включая повышение уровня циркулирующих катехоламинов и плотности миокардиальных β-адренорецепторов, которые опосредуют эффекты катехоламинов.
Когда эти кардинальные физиол. изменения происходят на фоне ВПС, такой плавный переход часто оказывается невозможен, что значительно увеличивает нагрузку на миокард новорожденного. Кроме того, поскольку артериальный проток и овальное окно не полностью закрываются при рождении, они могут оставаться открытыми при некоторых врожденных пороках сердца.
Проходимость этих фетальных путей может спасти жизнь, обеспечивая кровоток в обход врожденного дефекта (ОАП при атрезии ЛА или коарктации аорты, открытое овальное окно при транспозиции магистральных артерий), но также способна создать дополнительную нагрузку на кровообращение (ОАП у недоношенного новорожденного, сброс крови справа налево у ребенка с легочной гипертензией).
Некоторые ЛП позволяют либо сохранить проходимость этих фетальных путей (напр., простагландин E1) либо ускорить их закрытие (напр., индометацин). Это объясняет, почему индометацин и аналогичные ему ЛП противопоказаны в III триместре беременности.
в) Кровообращение новорожденного. При рождении система кровообращения плода должна немедленно адаптироваться к внематочному этапу жизни, поскольку функция газообмена переходит от плаценты к легким. Некоторые из этих изменений происходят практически мгновенно с первым вдохом ребенка, тогда как др. развиваются в течение нескольких часов или недель. С началом дыхания и вентиляции легочное сосудистое сопротивление значительно снижается вследствие как активной (т.е. связанной с рО2), так и пассивной (т.е. связанной с механическим воздействием) вазодилатации.
В норме у новорожденного закрытие артериального протока и падение легочного сосудистого сопротивления приводят к снижению давления в ЛА и ПЖ. Основное снижение легочного сосудистого сопротивления с высоких показателей у плода до более низких «взрослых» значений у младенца, находящегося на уровне моря, обычно происходит в течение 2-3 дней, но может продолжаться в течение 7 дней после рождения и более.
В течение следующих нескольких недель жизни легочное сосудистое сопротивление еще больше снижается вследствие ремоделирования легочных сосудов, включая истончение гладкой мускулатуры уже имеющихся сосудов и появление новых сосудов. Это снижение легочного сосудистого сопротивления существенно влияет на сроки клинической манифестации многих ВПС в зависимости от относительных значений ОПСС и легочного сосудистого сопротивления.
Шунт слева направо через большой ДМЖП м.б. минимальным на 1-й неделе после рождения, когда легочное сосудистое сопротивление все еще остается высоким. По мере уменьшения легочного сосудистого сопротивления в следующие 1-2 нед объем шунта слева направо через ДМЖП увеличивается и в конечном итоге приводит к появлению симптомов СН в течение 1-го или 2-го месяца после рождения.
Значительные различия между кровообращением новорожденных и младенцев более старшего возраста включают следующее:
(1) может сохраняться сброс крови справа налево или слева направо через открытое овальное окно;
(2) при наличии сердечно-легочного заболевания и ОАП возможен сброс крови слева направо, справа налево или двунаправленное шунтирование;
(3) в ответ на гипоксемию, гиперкапнию и ацидоз вазоконстрикция легочных сосудов новорожденного более выражена;
(4) толщина стенки и мышечная масса ЛЖ и ПЖ у новорожденного почти одинаковы;
и (5) новорожденные в состоянии покоя имеют относительно высокое потребление кислорода, что связано с достаточно высоким сердечным выбросом.
Сердечный выброс новорожденного (350 мл/кг/мин) в первые 2 мес жизни снижается до 150 мл/кг/мин, а затем более постепенно — до нормального значения сердечного выброса у взрослого человека 75 мл/кг/мин. Несмотря на то что фетальный Hb необходим для доставки кислорода в системе кровообращения плода с низким рО2, высокий процент фетального Hb у новорожденного может препятствовать доставке кислорода к тканям в системе кровообращения с высоким системным значением рО2.
Овальное окно обычно функционально закрывается к 3-му месяцу жизни, хотя зонд через перекрывающиеся клапаны можно провести у большинства детей и у 15-25% взрослых. Функциональное закрытие артериального протока у здорового новорожденного обычно завершается к 10-15 ч после рождения, но при наличии ВПС, особенно цианотического типа, проток может оставаться открытым намного дольше. У недоношенных новорожденных иногда выслушивается кратковременный систолический шум с усилением к концу систолы или непрерывный шум, и при наличии РДС следует заподозрить наличие ОАП.
В первую неделю жизни у недоношенных детей можно подозревать функционирование артериального протока при следующих клинических проявлениях:
• усугубление тяжести РДС;
• неустойчивые («плавающие») показатели насыщения Hb кислородом;
• метаболический или смешанный ацидоз;
• систолический шум во П-Ш межреберье слева от грудины;
• плохое усвоение энтерального питания;
• развитие легочного кровотечения в первые 48 ч;
• артериальная гипотензия;
• снижение диуреза;
• апноэ*.
P.S. * Проект КР РФ «Открытый артериальный проток у недоношенных детей».
Нормальный артериальный проток морфологически отличается от прилегающей аорты и ЛА за счет того, что в среднем слое стенки протока имеется значительное количество циркулярно расположенных гладких мышц. В период в/утробного развития проходимость артериального протока, по-видимому, поддерживается за счет комбинированного вазорелаксирующего воздействия низкого напряжения кислорода и эндогенных простагландинов, в частности PgE2. У доношенного новорожденного кислород является самым важным фактором, определяющим закрытие протока.
Когда рО2 крови, проходящей через проток, достигает 50 мм рт.ст., стенки протока начинают сокращаться. Воздействие кислорода на гладкие мышцы протока м.б. прямым или опосредованным его влиянием на синтез Pg. Гестационный возраст также играет важную роль; ОАП у недоношенного новорожденного менее чувствителен к кислороду, несмотря на нормальное развитие мышечного слоя.
д) Персистирующая легочная гипертензия новорожденных (сохранение путей кровообращения плода). См. отдельную статью на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
Видео анатомия кровообращения плода и плацентарного кровотока
