Невозможно переоценить важность анамнеза и физикального обследования младенцев и детей более старшего возраста с подозрением на ССЗ. Одной из наиболее частых причин проведения кардиологического обследования у детей раннего возраста является выявление шума в сердце; доброкачественные или функциональные шумы могут выслушиваться у 30% детей. Функциональные шумы обычно усиливаются при лихорадке и впервые м.б. выслушаны врачом во время обращения к нему пациентов по поводу интеркуррентного заболевания.
Т.о., педиатр должен уметь отличать функциональные шумы, которые являются доброкачественными, от потенциально патологических шумов и направлять пациентов с шумами, имеющими патологическое звучание, или шумами неопределенного характера к детскому кардиологу.
Было предпринято несколько попыток разработать компьютеризированные системы для ДД функциональных и патологических шумов, но точность этих систем все еще недостаточна, и они не заменяют тщательное обследование клиницистом.
Пациентам может потребоваться дополнительное лабораторное обследование и, возможно, лечение, либо родителей можно заверить в отсутствии значимых проблем. Вследствие широкой доступности ЭхоКГ клиницист может пропустить данные предварительные этапы, но первоначальное обследование квалифицированным кардиологом предпочтительно по нескольким причинам:
1) физикальное обследование позволяет кардиологу проводить прицельную ЭхоКГ для подтверждения или исключения определенных заболеваний, что повышает точность диагностики;
2) поскольку большинство шумов у детей являются функциональными, обследование детским кардиологом позволяет в ряде случаев избежать выполнения ненужных и дорогостоящих лабораторных исследований;
3) знания и опыт кардиолога важны при беседе с семьей пациента, что предотвращает необоснованные ограничения ФН у ЗЛ детского возраста.
Опытный детский кардиолог способен с высокой точностью и специфичностью отличить функциональный шум от шума при ВПС только по анамнезу и результатам физикального обследования.
а) Анамнез. Обследование начинается со сбора подробного кардиологического анамнеза, поскольку диагноз функционального шума м.б. установлен только при отсутствии каких-либо симптомов, признаков или отягощенного семейного анамнеза.
Подробный кардиологический анамнез начинается с выяснения особенностей перинатального периода, включая наличие цианоза, РДС или недоношенности. Осложнения со стороны матери, такие как гестационный СД, прием тератогенных ЛП, СКВ или злоупотребление ПАВ, м.б. причиной ВПС у ребенка. Если кардиологические симптомы появились в младенческом возрасте, следует установить точное время манифестации, чтобы получить важную информацию о ССЗ.
Многие симптомы СН у детей зависят от возраста ребенка. У младенцев нередки затруднения во время кормления. Следует уточнить, какова частота кормлений и объем каждого кормления или время, которое младенец проводит у каждой груди. Новорожденные с СН часто потребляют меньше объема пищи за одно кормление, а во время сосания у них появляется одышка или потливость. Утомившись, ребенок засыпает, но из-за недостаточного насыщения вскоре просыпается вновь. Этот цикл длится круглосуточно, и его необходимо дифференцировать от колик или др. расстройств питания.
Дополнительные симптомы и признаки включают нарушения дыхания:
• учащенное дыхание;
• раздувание крыльев носа;
• цианоз;
• втяжение податливых мест ГК во время акта дыхания.
У детей старшего возраста СН может проявляться быстрой утомляемостью при ФН, снижением успеваемости по сравнению со сверстниками или необходимостью заснуть после возвращения из школы, задержкой роста или постоянными жалобами со стороны ЖКТ. При выявлении в анамнезе утомляемости у ребенка старшего возраста необходимо уточнить наличие симптомов, возникающих при подъеме по лестнице, ходьбе, езде на велосипеде, занятии физкультурой и соревновательными видами спорта; следует получить информацию о более тяжелых проявлениях, таких как ортопноэ и ночная одышка.
Родители часто не замечают наличие цианоза у ребенка в состоянии покоя; иногда его ошибочно принимают за индивидуальный вариант окраски кожных покровов. Однако наблюдательные родители чаще обнаруживают цианоз во время плача или ФН у ребенка и считают его патологическим. У многих младенцев первого года жизни и детей дошкольного возраста появляется цианоз при сильном плаче или во время периодов задержки дыхания в периоральной области; данное состояние необходимо дифференцировать от ВПС цианотического типа, задавая вопросы о провоцирующих факторах, продолжительности таких эпизодов, а также о наличии цианоза языка и слизистых оболочек.
У новорожденных часто возможен цианоз конечностей (акроцианоз) при переохлаждении; данную реакцию на холод следует отличать от истинного цианоза, при котором слизистые оболочки также имеют синюшную окраску.
Боль за грудиной — редкое проявление ССЗ у детей, хотя это частая причина направления к детскому кардиологу, особенно у подростков. Тем не менее тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и, если показано, лабораторные или инструментальные исследования помогут определить причину боли в ГК (табл. 1). У пациентов с некоторыми формами корригированного ВПС или у пациентов с болезнью Кавасаки в анамнезе боль в ГК требует тщательного исключения коронарной этиологии.
ССЗ м.б. проявлением известного наследственного синдрома с типичными физикальными данными (табл. 2) или свидетельством генерализованного нарушения, поражающего сердце и др. системы органов (табл. 3). Экстракардиальные ВПР могут обнаруживаться у 20-45% детей с ВПС. У 5-10% пациентов есть подтвержденные хромосомные аномалии; важность генетических исследований будет возрастать по мере накопления наших знаний об определенных генных нарушениях, связанных с ВПС (рис. 1).
Рисунок 1. Алгоритм генетического скрининга пациентов с врожденными пороками развития (ВПР). FISH — флуоресцентная гибридизация in situ; ПЭС — полноэкзомное секвенирование.
Подробный сбор семейного анамнеза также позволяет выявить раннюю (в возрасте <50 лет) ИБС или ОНМК (что указывает на возможность семейной гиперхолестеринемии или тромбофилии), внезапную смерть (признак кардиомиопатии или семейной аритмии), генерализованное заболевание мышц (риск одной из мышечных дистрофий, дерматомиозита, семейной или метаболической кардиомиопатии) или родственников первой степени родства с ВПС.
б) Общее физикальное обследование. У ребенка с шумом в сердце всегда проводится общее физикальное обследование, при этом особое внимание уделяется наличию цианоза, отставанию в физическом развитии, аномалиям ГК и любым признакам нарушений дыхания. Шум м.б. самой значимой частью общего обследования, но любой шум следует рассматривать в контексте др. физикальных данных. Сопутствующие данные, такие как характеристика пульса, наличие сердечного горба или систолического дрожания, или расщепление второго тона сердца, дают важные ключи к диагнозу.
Точное измерение роста и МТ со сравнением результатов с показателями центильных весо-ростовых таблиц для детей определенного возраста очень важно, потому что СН и хронический цианоз могут привести к нарушениям развития. Задержка роста проявляется преимущественно плохим набором МТ; при сопутствующем уменьшении роста или окружности головы следует заподозрить дополнительные ВПР или нарушения обмена в-в.
Легкий цианоз м.б. трудно различим на ранней стадии, а деформация пальцев верхних и нижних конечностей по типу «барабанных палочек» обычно не проявляется до конца первого года жизни, даже при тяжелом снижении SaO2. Цианоз легче всего обнаружить на ногтевых ложах, губах, языке и слизистых оболочках. Атипичный цианоз, характеризующийся синюшностью нижних конечностей и розовым цветом верхних конечностей (обычно правой верхней конечности), наблюдается при шунтировании крови справа налево через ОАП при наличии коарктации аорты или прерванной дуги аорты.
Цианоз носогубного треугольника или синюшность лобной области м.б. следствием выраженных венозных сплетений в данных областях, а не снижения SaO2. Конечности у младенцев часто приобретают синюшный оттенок, когда ребенок раздет и ему холодно (акроцианоз), и данное состояние можно отличить от центрального цианоза с помощью осмотра языка и слизистых оболочек.
СН у младенцев и детей старшего возраста обычно приводит к определенной гепатомегалии, а иногда и к спленомегалии. Места возникновения периферических отеков зависят от возраста. У младенцев обычно наблюдаются периорбитальные отеки, особенно при первом утреннем пробуждении. Для детей старшего возраста и подростков характерны как периорбитальные отеки, так и отеки стоп. Одна из первых жалоб у данных пациентов может заключаться в том, что их одежда стала тесной.
У новорожденных ЧСС высока и может изменяться в широких пределах (табл. 4). Средняя ЧСС составляет 120-140 в мин и способна увеличиваться до >170 в мин во время плача и активности или снижаться до 70-90 в мин во время сна. По мере развития ребенка средняя ЧСС снижается, и у тренированных подростков в состоянии покоя может составлять всего 40 в мин. Стойкая тахикардия (>200 в мин у новорожденных, >150 в мин у младенцев или >120 в мин у детей старшего возраста), брадикардия или неритмичное сердцебиение (кроме синусовой аритмии) требуют обследования для исключения патологических аритмий.
Синусовую аритмию обычно можно отличить по ритмичному характеру изменений ЧСС в соответствии с дыхательным циклом и по наличию зубца Р перед каждым комплексом QRS.
Тщательная оценка характера пульса — важный ранний этап при физикальной диагностике ВПС.
• Высокое пульсовое давление и скорый пульс могут указывать на поражение аорты, напр. ОАП, аортальную недостаточность, артериовенозное сообщение или повышенный сердечный выброс вследствие анемии, тревожности или состояний, вызванных повышенной секрецией катехоламинов или тиреоидных гормонов.
• Ослабление пульса на всех конечностях наблюдается при тампонаде сердца, обструкции выносящего тракта ЛЖ или кардиомиопатии. Пульс на лучевой и бедренной артериях всегда следует пальпировать одновременно. В норме пульсовая волна на бедренной артерии непосредственно предшествует пульсовой волне на лучевой артерии. У младенцев с коарктацией аорты пульс на бедренной артерии м.б. ослаблен. Однако у детей старшего возраста с коарктацией аорты кровоток в нисходящей аорте может проводиться через коллатеральные сосуды, что приводит к задержке пульсовой волны на бедренной артерии, которая пальпируется после пульсовой волны на лучевой артерии (лучевая-бедренная задержка).
АД следует измерять как на нижних конечностях, так и на верхних, чтобы не пропустить коарктацию аорты. Пальпация пульса на бедренной артерии или на тыльной артерии стопы либо в обоих местах сама по себе не позволяет надежно исключить коарктацию аорты. У детей старшего возраста для измерения АД можно использовать ртутный сфигмоманометр с манжетой, закрывающей верхние 2/3 плеча или бедра. Слишком узкая манжета приводит к ложному завышению показаний, тогда как слишком широкая манжета — к ложному занижению АД. Педиатрические клиники должны быть оснащены манжетами размером 3, 5, 7, 12 и 18 см для обследования детей всех возрастов.
Первые тоны Короткова отражают систолическое АД. По мере того как давление в манжете медленно снижается, тоны обычно становятся все более приглушенными и наконец исчезают. Диастолическое давление регистрируют в тот момент, когда звуки становятся слабыми (предпочтительно) или когда они полностью исчезают; первое значение обычно немного выше, а второе — немного ниже истинного диастолического АД. Для определения АД на нижних конечностях стетоскоп помещается над подколенной артерией. Как правило, АД, измеряемое на нижних конечностях с помощью манжеты, на 10 мм рт.ст. выше, чем на руках.
У младенцев АД можно определить с помощью аускультации, пальпации или осциллометрического устройства (Dinamap), которое при правильном использовании дает точные значения АД как у младенцев, так и у детей старшего возраста.
АД зависит от возраста ребенка и тесно коррелирует с ростом и МТ. АД значительно увеличивается в подростковом возрасте, но перед достижением более стабильного уровня, характерного для взрослых, происходит множество временных изменений. ФН, возбуждение, кашель, плач и натуживание могут привести к повышению систолического АД у младенцев и детей младшего возраста на 40-50 мм рт.ст. по сравнению с обычными значениями. Следует ожидать вариабельности АД у детей сходного возраста и телосложения, и при обследовании пациента с АГ всегда необходимо выполнить несколько измерений (рис. 2 и 3).
Рисунок 2. Перцентили возрастной нормы артериального давления (АД), от рождения до 13 лет: А — мальчики от рождения до 12 мес; В — девочки от рождения до 12 мес; C — мальчики 1-13 лет; D — девочки 1-13 лет. Диастолическое АД определяют по IV фазе Короткова (К4).
Рисунок 3. Перцентили возрастной нормы артериального давления (АД), возраст 13-18 лет: А — мальчики 13-18 лет; В — девочки 13-18 лет. Диастолическое АД определяют по V фазе Короткова (К5).
Исследование пульсовой волны на яремной вене не очень информативно у младенцев, но у детей старшего возраста, которые способны выполнять инструкции врача, дает информацию о ЦВД и давлении в правом предсердии. При осмотре вен шеи пациент должен сидеть прямо, под углом 90°. Наружные яремные вены в норме не видны над ключицами, если ЦВД не повышено. Повышенное венозное давление, которое передается на внутреннюю яремную вену, может проявляться в виде венозной пульсации без видимого набухания вен; такая пульсация не видна у ЗЛ детского возраста в положении лежа под углом 45°.
Поскольку магистральные вены напрямую сообщаются с правым предсердием, изменения давления и объема данной камеры также передаются на вены. Единственным исключением является обструкция ВПВ, при которой пульсация вен отсутствует.
в) Обследование сердца. Сердце следует обследовать систематически, начиная с осмотра и пальпации. Любые отклонения от нормы при осмотре и/или пальпации свидетельствуют о патологической, а не функциональной этиологии любого шума в сердце. Деформация ГК (сердечный горб) слева от грудины с усиленной прекардиальной пульсацией указывает на увеличение размеров сердца; такой горб легче всего обнаружить в горизонтальном положении ребенка. Пульсация под мечевидным отростком указывает на гипертрофию ПЖ, тогда как усиление верхушечного толчка отмечается при дилатации ЛЖ.
Гипердинамическая пре-кардиальная пульсация может свидетельствовать о перегрузке объемом, напр. при большом шунте слева направо, хотя у некоторых пациентов это м.б. вариантом нормы. Отсутствие прекардиальной пульсации с едва заметным верхушечным толчком характерно для перикардиального выпота или тяжелой кардиомиопатии, но м.б. вариантом нормы при ожирении.
Расположение верхушечного толчка относительно среднеключичной линии также помогает оценить размеры сердца: при увеличении ЛЖ верхушечный толчок смещается латерально и вниз. Обнаружение верхушечного толчка с правой стороны указывает на декстрокардию, напряженный пневмоторакс или объемные образования в левой половине ГК (напр., диафрагмальную грыжу).
Дрожание представляет собой пальпаторный эквивалент шума, и оно коррелирует с областью максимальной аускультативной интенсивности шума. Важно пальпировать надгрудинную ямку и шею для определения эквивалента аортального шума, который может указывать на аортальный стеноз или при слабой интенсивности — на стеноз ЛА. Дрожание внизу у правого края грудины и на верхушке сердца во время систолы характерно для ДМЖП и митральной недостаточности соответственно. Иногда при стенозе АВ-клапана ощущается диастолическое дрожание. Следует точно определить время возникновения и локализацию дрожания.
Аускультация — это навык, который совершенствуется с практикой. Для выслушивания высокочастотных звуков диафрагму стетоскопа плотно прижимают к ГК; через неплотно прижатый стетоскоп лучше всего слышны низкочастотные звуки. Сначала врачу необходимо сконцентрироваться на характеристиках отдельных тонов сердца и их изменении во время акта дыхания, а затем сосредоточиться на шумах. При некоторых ВПС, таких как ДМПП, шум очень неспецифичен и похож на многие функциональные шумы, и только изменение второго тона сердца указывает на патологическое состояние. Пациент должен находиться в положении лежа на спине и спокойно дышать.
Первый тон сердца (S1) лучше всего слышен на верхушке, тогда как второй тон сердца (S2) следует оценивать вверху у левого и правого края грудины. Первый тон образуется при закрытии АВ-клапанов (митрального и трикуспидального), второй — при закрытии полулунных клапанов (аортального и клапана ЛА) (рис. 4). Во время вдоха снижение в/грудного давления приводит к увеличению наполнения правых отделов сердца, что удлиняет время изгнания крови из ПЖ и, следовательно, вызывает задержку закрытия клапана ЛА; следовательно, степень расщепления второго тона сердца увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.
Рисунок 4. Схема временных событий идеального сердечного цикла
Часто на выдохе выслушивается одиночный второй тон. Наличие нормального расщепления второго тона позволяет с уверенностью исключить ДМПП, пороки, связанные с АГ ЛА, тяжелый стеноз клапана ЛА, атрезию аорты и ЛА, а также общий артериальный ствол. Выраженное расщепление второго тона отмечается при ДМПП, стенозе ЛА, аномалии Эбштейна, тотальном аномальном дренаже легочных вен и БПНПГ. Усиление легочного компонента второго тона с уменьшением степени расщепления является признаком легочной гипертензии. Одиночный второй тон наблюдается при атрезии либо тяжелом стенозе ЛА или аорты, общем артериальном стволе и часто при транспозиции магистральных артерий.
Третий тон сердца (S3) лучше всего выслушивается на верхушке сердца в середине диастолы. Четвертый тон сердца (S4), вызванный сокращением предсердий, можно услышать непосредственно перед первым тоном в конце диастолы. Третий тон м.б. вариантом нормы у подростков с относительно низкой ЧСС, но у пациента с клиническими признаками СН и тахикардии третий тон выслушивается в составе ритма галопа и может сливаться с четвертым тоном — это называется «суммационным галопом». Ритм галопа обусловлен плохой податливостью желудочков, а усиление нормального третьего тона вызвано наполнением желудочков.
Щелчки или тоны изгнания, которые слышны в начале систолы, обычно обусловлены легким или умеренным стенозом аортального клапана или клапана ЛА либо дилатацией восходящей аорты или ЛА. Они настолько близки к первому тону, что их можно принять за расщепление первого тона. Аортальные щелчки изгнания лучше всего выслушиваются в зоне от левой средней до правой верхней границы грудины и имеют постоянную интенсивность. Они возникают при стенозе аортального клапана или дилатации аорты (напр., тетрада Фалло, общий артериальный ствол).
Легочные щелчки изгнания, которые вызваны легким или умеренным стенозом ЛА, лучше всего слышны в зоне от левой средней до верхней границы грудины и изменяются при дыхании, часто исчезая на вдохе. Расщепленный первый тон сердца обычно лучше всего выслушивается внизу у левой границы грудины. Щелчок в середине систолы на верхушке сердца, часто предшествующий позднему систолическому шуму, свидетельствует о ПМК.
Шумы следует описывать в соответствии с их интенсивностью, тональностью, временем возникновения (в систолу или в диастолу), изменениями интенсивности, временем достижения максимальной интенсивности, областью максимальной интенсивности и иррадиацией в др. области. Аускультацию шумов следует выполнять в верхней прекардиальной области, слева или справа от грудины и в направлении вниз до верхушки сердца и левой подмышечной впадины. Также всегда необходимо проводить аускультацию в правой подмышечной области и с обеих сторон спины.
Систолические шумы классифицируются на шумы изгнания, пансистолические или поздние систолические в зависимости от времени появления шума относительно первого и второго тонов. Интенсивность систолического шума оценивается по шкале от I до VI:
• I — едва слышимый;
• II — средней интенсивности;
• III — громкий, но без дрожания;
• IV — громкий с дрожанием;
• V — очень громкий, но все же требует хотя бы частично прижимать стетоскоп к ГК;
• VI — настолько громкий, что слышен без стетоскопа.
У пациентов, перенесших операцию на сердце, м.б. слышен шум IV степени интенсивности или выше при отсутствии дрожания.
Систолические шумы изгнания начинаются вскоре после хорошо слышимого первого тона; их интенсивность нарастает, достигая пика, а затем снижается; обычно они заканчиваются до начала второго тона. Однако у пациентов с тяжелым стенозом ЛА шум может продолжаться и после первого компонента второго тона, заглушая данный компонент. Пансистолические или голосистолические шумы начинаются практически одновременно с первым тоном и продолжаются в течение всей систолы, иногда с постепенным приглушением. Важно помнить, что после закрытия АВ-клапанов (первый тон) наступает короткий период, в течение которого давление в желудочках нарастает, но полулунные клапаны остаются закрытыми (изоволюмическое сокращение; см. рис. 3).
Т.о., пансистолические шумы (слышимые как во время изово-люмического сокращения, так и во время фазы систолического изгнания) не м.б. вызваны потоком крови через полулунные клапаны, поскольку данные клапаны закрыты во время изоволюмического сокращения. Следовательно, пансистолические шумы должны быть вызваны кровотоком из сокращающегося желудочка через патологическое отверстие (ДМЖП) или с регургитацией крови при недостаточности АВ- (митрального или трикуспидального) клапана. Систолические шумы изгнания обычно указывают на усиление кровотока или стеноз одного из выносящих трактов желудочков (аортального или легочного). У младенцев с учащенным сердцебиением часто бывает трудно отличить шум изгнания от пансистолического шума.
Если выслушивается четкий и отчетливый первый тон, скорее всего, шум вызван изгнанием крови.
Постоянный (систолодиастолический) шум — это систолический шум, который продолжается или «перетекает» в диастолу и указывает на непрерывный кровоток, напр. при наличии ОАП или др. аортолегочных сообщений. Данный шум следует дифференцировать от «пилящего» шума (сочетание систолического и диастолического шума), при котором систолический компонент шума заканчивается во время второго тона или раньше, а диастолический шум начинается после закрытия полулунных клапанов (аортальный стеноз или стеноз клапана ЛА в сочетании с недостаточностью). Поздний систолический шум начинается намного позже первого тона и продолжается до конца систолы. Такие шумы можно услышать после щелчка в середине систолы у пациентов с ПМК или недостаточностью митрального клапана.
Можно выделить несколько типов диастолических шумов (I-IV степени). Убывающий диастолический шум — это дующий шум вдоль левой границы грудины, который начинается одновременно со вторым тоном, уменьшается и исчезает к середине диастолы. Высокочастотный характер шума свидетельствует о недостаточности аортального клапана или клапана ЛА в сочетании с легочной гипертензией. Низкочастотный убывающий диастолический шум наблюдается при недостаточности клапана ЛА при отсутствии легочной гипертензии, а также часто выслушивается после хирургической пластики ЛА при таких ВПС, как тетрада Фалло или отсутствие клапана ЛА.
Рокочущий шум в середине диастолы посередине левого края грудины и ниже м.б. вызван усилением кровотока через трикуспидальный клапан, напр. при ДМПП, или реже при трикуспидальном стенозе. Когда данный шум выслушивается на верхушке, то он вызван увеличенным кровотоком через митральный клапан, напр. при больших шунтах слева направо на уровне желудочков (ДМЖП), на уровне магистральных сосудов (ОАП, аортолегочные шунты), или при митральной недостаточности. Длительный диастолический рокочущий шум на верхушке, который усиливается в конце диастолы (пресистолический), обычно указывает на анат. стеноз митрального клапана.
Отсутствие прекардиального шума не исключает значимый ВПС или приобретенное ССЗ. При ряде ВПС, которые являются дуктус-зависимыми, шума может не быть, если артериальный проток закрыт. К таким ВПС относится атрезия клапана ЛА или трикуспидального клапана и транспозиция магистральных артерий. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом, ДМПП, аномальным дренажом легочных вен, открытым АВ-каналом, коарктацией аорты или аномальным отхождением КА шумы м.б. незначительными. В данных случаях внимательное отношение к др. компонентам физикального обследования (задержка роста, цианоз, пульс на периферических артериях, сердечный толчок, тоны сердца) повышает настороженность в отношении возможных ВПС.
Напротив, возможны громкие шумы при отсутствии структурного ССЗ, напр. у пациентов с большой экстракардиальной артериовенозной мальформацией, миокардитом, тяжелой анемией или АГ.
Многие шумы не сопровождаются значительными гемодинамическими нарушениями. Такие шумы называются функциональными, нормальными, незначительными или доброкачественными (предпочтительный термин). Во время аускультации при плановом обследовании у >30% детей в какой-то момент жизни может выслушиваться доброкачественный шум; данный показатель увеличивается, если аускультация проводится при состояниях с повышенным сердечным выбросом (из-за лихорадки, инфекции, беспокойства). Самый распространенный доброкачественный шум — это среднечастотный вибрирующий или «музыкальный», относительно короткий систолический шум изгнания, который лучше всего слышен внизу и ближе к средней части левого края грудины и практически не иррадиирует на верхушку, основание сердца или в спину.
Чаще всего такой шум выслушивается у детей в возрасте 3-7 лет. Интенсивность шума часто меняется в зависимости от дыхания и положения тела и может уменьшаться в положении сидя или лежа. Доброкачественные легочные шумы также распространены у детей и подростков и возникают из-за нормального турбулентного тока крови в момент выброса в ЛА. Это высокочастотные, дующие, короткие, ранние систолические шумы I—II степени интенсивности, которые лучше всего слышны во 2-м межреберье слева по парастернальной линии, когда пациент находится в положении лежа на спине. На ССЗ указывают грубые пансистолические шумы III степени интенсивности или выше слева вверху у края грудины и сочетающиеся со щелчком в начале или середине систолы или с патологическим вторым тоном.
Венозный шум — еще один пример доброкачественного шума, часто выслушиваемого у детей. Такой шум возникает из-за турбулентного тока крови в системе яремных вен; он не имеет патологического значения и может выслушиваться на шее или в верхней передней части ГК. Венозный шум (шум волчка) представляет собой мягкий жужжащий звук, который выслушивается как в систолу, так и в диастолу; его можно усилить или заставить исчезнуть за счет изменения положения головы, а также уменьшить, слегка сдавливая яремные вены на шее. Этих простых приемов достаточно, чтобы отличить венозный шум от шума, вызванного органическим ССЗ, особенно ОАП.
Родителям ребенка необходимо объяснить, что доброкачественный шум не имеет клинического значения. Важно добиться полного понимания, потому что сохраняющиеся сомнения относительно важности шума в сердце могут иметь серьезные последствия для воспитания детей, чаще всего в форме гиперопеки. Подсознательный страх ССЗ может негативно повлиять на самооценку ребенка и развитие его личности. Врач должен объяснить, что доброкачественный шум — это просто «звук», который вовсе не указывает на наличие серьезного ССЗ. На вопрос «Это пройдет?» лучше всего ответить, что «шум не имеет клинического значения, а значит, неважно, "пройдет" он или нет».
Родителей следует предупредить, что интенсивность шума может усиливаться во время заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при которых ребенка обычно осматривает др. врач. Однако по мере роста ребенка доброкачественные шумы ослабевают и часто полностью исчезают. Иногда м.б. показаны дополнительные исследования, чтобы исключить ВПС. Однако ЗЛ детского возраста с доброкачественным шумом не следует назначать такие «стандартные» обследования, как ЭКГ, РОГК и ЭхоКГ.
Видео объективный осмотр сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)
Аудио - Предлагаем ознакомиться со звуками аускультации сердца:
1. Тоны сердца в норме:
2. Аускультация сердца при анемиях:
3. Стеноз митрального клапана:
4. Перикардит:
5. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП):
6. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП):
7. Недостаточность аортального клапана:
8. Функциональные шумы при аортальных пороках:
9. Артериальная гипертония:
10. Артериальноая гипотония:
11. Функциональные шумы при пороке митрального клапана:
12. Митральные пороки:
13. Аортальные пороки:
14. Сочетанный аортальный порок сердца:
15. Открытый артериальный проток:
16. Левожелудочковая недостаточность:
17. Ишемическая болезнь сердца:
18. Нарушения ритма сердца:
19. Систолические шумы сердца:
20. Недостаточность митрального клапана:
21. Шум трения перикарда:
22. Ритм перепела с небольшим пресисталическим шумом:
