Причины и механизмы развития внутричерепных осложнений среднего отита
а) Факторы, влияющие на развитие осложнений. Внутричерепные осложнения возникают в результате многих факторов, часто действующих одновременно, вызывая распространение инфекции из уха в полость черепа. В общем, внутричерепные осложнения возникают, когда ушная инфекция является либо неконтролируемой, либо контролируется недостаточно.
Тенденция распространения инфекции из среднего уха за его пределы и за пределы смежных полостей зависит от ряда факторов, в том числе от вирулентности возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, от резистентности организма, адекватности антибиотикотерапии, анатомических путей и препятствий для распространения, а также дренирования пневматических пространств, как природных, так и хирургических.
Микробиология инфекции среднего уха остается относительно постоянной в течение долгого времени. Наиболее острые инфекции вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. По мере введения новых антибиотиков устойчивость к ним меняется и довольно значительно.
Микробиология хронической инфекции отличается от острого процесса. Такие организмы, как синегнойная палочка, встречаются гораздо чаще. Лечение синегнойной инфекции требует более высокой дозировки нерегулярно используемых антибиотиков. Доброкачественный тип хронической отореи со слизистыми выделениями из центральной перфорации сам по себе не поражает кость и не вызывает осложнения.
Тем не менее, ничто не мешает новому вирулентному микроорганизму проникнуть в такое ухо и вызывать обострение и осложнение по тому же механизму, что и в любом случае острого среднего отита. К сожалению, новый микроорганизм, вероятно, выводит значительную устойчивость к антибиотикам, так как пациент, скорее всего, получал лечение по поводу отореи.
Иммунокомпрометированные пациенты подвергаются риску развития не только среднего отита, но и его осложнений. Микроорганизмы, вызывающие инфекцию, чаще всего являются атипичными возбудителями. Отдельные лица могут принимать иммуносуппрессорные препараты, которые ослабляют иммунитет и делают их восприимчивыми к инфекции, или, возможно, имеют синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Внутричерепное распространение острого среднего отита происходит несколько чаще в плохо пневматизированных височных костях, чем в хорошо пневматизированных, даже если в анамнезе имелись случаи острого среднего отита. Вероятность осложнений, возникающих вследствие хронической инфекции среднего уха, зависит от патологического поражения, вызванного хронической отореей. Полость среднего уха имеет костные барьеры, которые препятствуют распространению инфекции из среднего уха в полость черепа.
Однако эти барьеры могут быть повреждены предшествующей инфекцией, грануляционной тканью, или холестеатомой, что позволяет инфекции распространяться в полость черепа из среднего уха. Травма с переломом также может создать пути, позволяющие инфекции обойти эту естественную защиту.
Естественный дренаж полостей сосцевидного отростка (примерно 5 см3 в объеме) осуществляется в относительно меньшее пространство — в полость среднего уха (объемом около 0,9 см3), а затем через слуховую трубу. Дренаж может быть недостаточным, что позволяет инфицированными выделениями накапливаться, а затем через поражение полости среднего уха распространяться интракраниально.
(А) Компьютерная томография височной кости, осевая проекция.
Визуализируется значительная эрозия височной кости и формируется высокая вероятность внутричерепного осложнения.
(Б) Схема развития абсцесса головного мозга вследствие среднего отита.
Развитие инфекции может происходить путем прямого распространения или ретроградного тромбофлебита.
б) Пути распространения при развитии гнойных осложнений. Как указано выше, инфекция распространяется за пределы уха, потому что она может быть неконтролируема или контролируется плохо. Инфекция из полости среднего уха может проникать в полость черепа любым из трех описанных ниже путей.
1. Разрушение кости. Экспансия путем разрушения кости является наиболее частым путем распространения и приводит к осложнениям в случаях острого среднего отита в хорошо пневматизированных височных костях, и почти всегда является путем распространения в случаях хронического гнойного среднего отита. При остром среднем отите разрушение кости является результатом мастоидита. При хроническом среднем отите эрозия кости обычно вызывается холестеатомой, реже хроническим остеомиелитом.
Процесс разрушения кости начинается с вовлечения соседних мягких тканей. Защитные грануляции формируют последний оборонительный рубеж. Затем, после некоторого периода времени, зависящего от вирулентности организма, гной под давлением проникает в стенку защитных грануляций путем некроза. Разрушение кости как путь распространения может быть распознан по следующим признакам:
• Осложнение возникает через несколько недель или более после случая острого среднего отита или при хроническом среднем отите большой продолжительности.
• Диффузному вовлечению часто предшествует продромальный период частичного вовлечения костной структуры. Таким образом, мягкая, интермиттирующая слабость лицевых мышц может предшествовать полному параличу лицевого нерва, рецидивирующее слабое головокружение — диффузному гнойному лабиринтиту, а очаговый менингизм — диффузному гнойному менингиту.
• При операции расхождение краев костного барьера находится между гнойным очагом и соседней структурой. Слой грануляций охватывает открытые мягкие ткани соседней структуры.
• Лечение эрозии кости направлено на осложнение и всегда включает в себя хирургическое удаление гнойного, костно-деструктивного очага в височной кости. Если пренебречь таким вмешательством, осложнение, скорее всего, повторится.
2. Прямое распространение по преформированному пути. Распространение по преформированному пути может произойти либо при обострении хронического среднего отита либо при остром среднем отите. Преформированный путь может являться нормальным анатомическим отверстием в костной стенке, например, овальное или круглое окно, внутренний слуховой проход, водопровод улитки или эндолимфатические проток и мешок.
Путь может представлять собой врожденную дегисценцию, например, шов или расхождение нижней стенки гипотимпанума над луковицей яремной вены. Преформированный путь может сформироваться в результате перелома черепа или предыдущей операции. В качестве пути также может служить перилимфатический свищ, врожденный или приобретенный. Иногда предшествующий средний отит с мастоидитом заживает, но оставляет полоску рубцовой ткани.
Эта полоска является преформированным путем для последующих инфекций. Распространение по преформированному пути не всегда легко диагностируется до операции. Диагноз можно предположить по следующим признакам:
• Неоднократные случаи менингита, перелом черепа, операции на височной кости, или пролеченный отит в анамнезе.
• Осложнение возникает в начале острой инфекции, напоминая развитие тромбофлебита.
• При операции обнаруживаются дегисценции костного барьера, не вызванные эрозией кости.
• Имеется внутричерепное осложнение вследствие гнойного лабиринтита.
Лечение осложнения, возникшего по преформированному пути, направлено на закрытие фистулы и хирургической эвакуации любого количества гноя внутри височной кости. В качестве примера можно привести менингит, развивающийся через внутренний слуховой проход при гнойном лабиринтите; лабиринт должен быть дренирован в то же время, проведения антибактериального лечения менингита.
3. Тромбофлебит. В 1902 году Кернер продемонстрировал возможность проникновения инфекции через слизистую оболочку среднего уха и сосцевидного отростка, а также через неповрежденную кость на фоне прогрессивного тромбофлебита небольших венул. Этот способ распространения может наблюдаться при острых инфекциях среднего уха или обострении хронической инфекции.
Инфекция распространяется по венам, смежным с инфицированными пневматизированными пространствами височной кости или ранее тромбированным венозным синусом твердой мозговой оболочки. Существует богатая сеть вен в височной кости, напрямую связанная с ней, и эта сеть, в свою очередь, находится в прямой связи с экстракраниальными, внутричерепными и черепными диплоическими венами. Экстракраниальные вены тесно связаны с артериальным руслом височной кости.
Экстракраниальные и внутричерепные венозные системы соединяются эмиссарными сосцевидными венами, впадающими в сигмовидный синус, отводя кровь в верхний и нижний каменистые синусы. Все венозные синусы твердой мозговой оболочки взаимосвязаны. Таким образом, тромбоз сигмовидного синуса может привести к тромбофлебиту других пазух.
Осложнение, вызванное тромбофлебитом, может быть распознано по следующим признакам:
• Осложнение возникает в начале острой инфекции, иногда в течение первых двух дней, но обычно в течение первых 10 дней.
• При некоторых осложнениях, таких как гнойный менингит, отсутствует продромальный период начинающейся инвазии с очаговым менингитом, обычно называемым менингизмом, как это наблюдается при эрозии кости.
• При операции костные стенки среднего уха и клеток сосцевидного отростка интактны. Кость и мукопериост, покрывающий клетки сосцевидного отростка, могут быть воспалены и легко кровоточат, но нет слитого абсцесса, и кость не повреждена.
• Гематогенный путь распространения инфекции, как правило, приводит к менингиту. В то время как венозный тромбофлебит обычно ведет к абсцессам мозжечка, артериальное распространение приводит к абсцессам височной доли и диффузной септицемии.
в) Специфические внутричерепные осложнения среднего отита. Довольно редко внутричерепное осложнение может возникать без первичного поражения височной кости. Общие симптомы грозящего внутричерепного осложнения заключаются в следующем:
• Стойкая оторея. Выделения из уха зловонные и становятся более вязкими. Гной густой и сливкообразный может иметь примесь крови. При угрожающем внутричерепном осложнении, выделения становятся скудными, что свидетельствует о плохом дренаже.
• Боль является зловещим признаком того, что внутричерепное осложнение неизбежно. Боль обычно носит глубокий тянущий характер и сопровождается изменением качества гноя, исходящего из уха. Пациенты могут также жаловаться на общую головную боль, «самую страшную» в жизни.
• Высокая лихорадка, измененная чувствительность, токсикоз, светобоязнь, и раздражительность являются признаками надвигающегося внутричерепного осложнения.
• Ригидность затылочных мышц и общее недомогание — признаки того, что микроорганизмы достигли спинномозговой жидкости (ликвора).
При этих осложнениях основные принципы хирургии уха неизменны:
• Ликвидация поражения
• Создание адекватного дренажа для накопленного содержимого
Борьба с заболеванием требует тщательной и полной мастоидэктомии. Все пораженные воздухоносные ячейки вскрываются. Везде, где встречается гной, он дренируется. Все пораженные или мертвые ткани удаляются. Создание адекватного дренажа обычно требует выполнения радикальной операции, с исключениями в определенных ситуациях. При наличии острого среднего отита, вызвавшего менингит, для обеспечения адекватного дренажа обычно достаточно антибиотикотерапии и миринготомии с установкой тимпаностомической трубки. При наличии упорного течения заболевания и холестеатомы, большинство авторов рекомендуют выполнение радикальной операции.
Не менее важна восстановительная операция на канале. Широкая полость дает возможность адекватного дренажа и позволяет легко осматривать и очищать мастоидальную полость.
Ниже определяется и обсуждается каждый диагноз внутричерепного заболевания. Диагнозы представлены в порядке убывания частоты. Менингит является наиболее распространенным осложнением в этой группе диагнозов в большинстве традиционных статей. Следующими по распространенности осложнениями являются абсцесс головного мозга и тромбоз латерального синуса. Наконец, рассмотрены другие состояния, в том числе отогенная гидроцефалия, субдуральный и эпидуральный абсцессы. Изложены патофизиология, в том числе микробиология, различные симптомы, специфические методы диагностики и лечения.
