Клиническая симптоматология и аудиометрические данные при токсических поражениях органа слуха зависят от свойств вещества, от механизма его действия, от чувствительности к нему звукового анализатора и от глубины и локализации патологических изменений. Круг веществ, способных вызвать заболевание слухового нерва, значителен. В казуистической литературе приведено много наблюдений острого поражения слуховой функции после приема различных медикаментов и воздействия бытовых и промышленных ядов. Анализ этого материала позволяет выделить ряд клинических форм, различающихся по симптомам, течению и исходу. В отношении характера токсических поражений органа слуха различают периферические и центральные нарушения слуховой и вестибулярной функции.
Для дифференциальной диагностики важны сведения о механизме действия веществ на орган слуха. Некоторые вещества (сероуглерод, нитробензол, анилин, этиловый и метиловый спирт, окись углерода) действуют, как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, главным образом на ретролабиринтную часть VIII пары черепных нервов. Такое же действие оказывают и многие другие вещества, способные вызвать общемозговые явления и парезы других черепных нервов. Так, при интоксикации хинином наступает преимущественно нарушение слуховой функции — субъективный шум и тугоухость, при стрептомициновой интоксикации — вестибулярные расстройства. Речь при этом идет о непосредственном контакте яда с нервной тканью, о его проникновении через гемато-энцефалический барьер в жидкость лабиринта или в спинномозговую жидкость.
В результате могут развиться патологические изменения в периферических воспринимающих клетках, в ганглиях и нервных волокнах. По клиническим данным, раньше страдает кортиев орган, что объясняется возникающими при действии некоторых ядов сосудистыми изменениями, отражающимися больше всего на его питании. Вопрос о локализации поражения не может считаться полностью решенным.
Различия в патогенезе и в локализации токсических изменений отражаются и в аудиометрических данных, в клинической симптоматологии и течении. Знание их помогает установлению токсической природы глухоты и тугоухости. Такая диагностика сравнительно нетрудна при острой интоксикации, когда на фоне богатой соматической и неврологической симптоматики, а нередко и психической (парезы, амавроз, диспепсия, галлюцинация и т. д.), имеются признаки лабиринтного приступа (головокружение, нистагм, тошнота и рвота, шум в ушах, глухота). В этом случае кохлео-вестибулярные симптомы представляют собой проявление интоксикации центральной нервной системы и не имеют строгого лабиринтного характера. Глухота обычно не бывает полной, слух после прекращения поступления яда в большей части случаев восстанавливается. Совокупность клинических и аудиометрических данных позволяет предположить ретролабиринтное заболевание.
Слух при интоксикации стрептомицином.
1 — после приема 100 г; 2 —после приема еще 60 г; 3 — после повторного курса.
Наряду с приведенной формой наблюдается изолированное поражение слуховой функции, а иногда совместно и вестибулярной. Изолированное поражение слухового нерва объясняется элективностью действия или повышенной к нему чувствительностью нервной ткани уха. Глухота обычно бывает односторонней и стойкой.
В отношении некоторых веществ, например, свинца, нужно иметь в виду, что внезапная глухота может развиться и после длительного поступления очень малых доз. По-видимому, это происходит в тот момент, когда количество накапливающегося в организме ядовитого вещества достигает порога вредного действия для данного лица, при его индивидуальной повышенной чувствительности. Мы наблюдали внезапную стойкую глухоту у рабочего, имевшего длительный контакт с этилированным бензином, при отсутствии других симптомов интоксикации, если не считать незначительного содержания свинца в моче.
Помимо внезапного развития глухоты, может возникнуть тугоухость после сравнительно непродолжительного и небольшого поступления токсического вещества в организм, а затем по мере повышения его количества быстро прогрессировать. Приводимые аудиограммы показывают ухудшение слуха при увеличении общей дозы стрептомицина. Данный процесс можно рассматривать как подострый, прекращение контакта с токсическим веществом может приостановить дальнейшее развитие тугоухости.
При хронической интоксикации тугоухость развивается медленно, оставаясь долго незаметной для больного. При хронической интоксикации встречаются два типа аудиограммы: нисходящая и восходящая. Многие авторы считают характерным для неврита вообще и для токсического в частности не только преимущественно понижение на высокие звуки, но даже почти исключительное, и допускают, что лишь в тяжелых случаях имеется понижение на низкие звуки [Обри и Пиалю (Aubry, Pyaloux) и др.]. Однако приведенные ими в монографии аудиограммы при тугоухости, развившейся после длительного приема салицилового натрия, не дают основания для такого заключения.
