Патогенез эндокринной офтальмопатии при гипертиреозе
В последние годы немаловажная роль отводится роли адипогенеза в развитии эндокринной офтальмопатии. Орбитальные фибробласты включают субпопуляции преадипоцитов, которые при иммунной стимуляции дифференцируются в зрелые адипоциты, что способствует увеличению объема орбитального жира. Было высказано предположение, что тиреотропину — рецептору, присутствующему в орбитальном жире, принадлежит роль в распознавании орбитальных прсадипоцитов антителами с последующей дифференциацией большинства из них в зрелые адипоциты. Таким образом, преадипоциты и фибробласты с большей долей вероятности действуют как целевые и эффекторные клетки в орбитальном иммунном процессе.
Несмотря на значительные фундаментальные исследования, проведенные в последние годы, остаются не до конца решенными следующие вопросы:
1) какой из антигенов является общим для щитовидной железы и тканей орбиты;
2) какие клетки орбиты являются местом первой атаки Т-лимфоцитов.
Подводя итог научным исследованиям по патогенезу эндокринной офтальмопатии, A. Heufelder заключил, что ясного понимания патогенеза эндокринной офтальмопатии пока нет. Нельзя исключить и фактор нарушения венозного тока в орбите, который, естественно, возникает при увеличении объема ее мягких тканей, особенно у вершины орбиты.
Basedov более 160 лет тому назад наблюдал больную с диффузным увеличением щитовидной железы и проптозом и справедливо предопределил механизм развития экзофтальма как результат струмозной гипертрофии тканей орбиты. Подтвердилось и предположение Cooper о значении венозного стаза в развитии экзофтальма. Основной тайной эндокринной офтальмопатии остается вопрос о последовательности поражения: первична ли лимфоцитарная инфильтрация экстраокулярных мышц?
И если первична, то почему? Дискуссия пока не завершена. Сами патоморфологические изменения в тканях орбиты, и в первую очередь в экстраокулярпых мышцах, изучены значительно лучше.
В 1886 г. Silcoc впервые описал экстраокулярные мышцы, полученные при вскрытии больного с гипертиреозом и офтальмопатией, указав на их жировую инфильтрацию. Экстраокулярные мышцы при эндокринной офтальмопатии увеличиваются в 2-8 раз, они отечные, темно-красного цвета. При гистологическом исследовании в мышечных биоптатах обнаруживают лимфоцитарную и макрофагальпую инфильтрацию, нейтрофилы, плазматические и тучные клетки.
Изучив совместно с М.Н. Сорокиной в 1985 г. мышечные биоптаты, взятые у 9 больных с эндокринной офтальмопатией различной давности заболевания (от 9 мес. до 3 лет), мы обнаружили, что как в ранние сроки, так и через 2-3 года в мышцах сохраняются интерстициальный отек, диффузная и очаговая инфильтрация (нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими и гистиоцитарными клетками), выражен сосудистый стаз. Часть мышечных волокон при малых сроках заболевания находилась в состоянии дистрофии, по мере увеличения давности патологического процесса появлялись очаги некроза, мышечной атрофии и фиброза. Интерстициальный отек сохранялся даже при длительном (3 года и более) заболевании.
