Нарушения оптокинетического нистагма, следовых движений глаз, рефлекторной оптической возбудимости
Окципито-бульбарные оптомоторные пути проходят в непосредственном соседстве с пучком Грациоле, вероятно, в так называемом stratum sagittale internum (идут ли они сомкнутым пучком или в виде более диффузно рассеянных волокон, пока еще не установлено). Поэтому поражения в эфферентной части дуги фиксационного рефлекса почти всегда сочетаются с гомонимной или квадрантной гемианопсией. Таким образом, становится понятным, что установочные движения из выпавшей половины поля зрения вызвать не удается.
Истинные двигательные расстройства, возникающие при поражениях белого вещества затылочной доли, выражаются в следующем: во-первых, как правило, исчезает рефлекторная оптическая возбудимость периферии сетчатки. Таким образом, установочные движения оптически не вызываются пе только с выпавшей, но и с сохранившейся половины поля зрения. Во-вторых, выпадают следовые движения (Ftihrungsbewegungen). Если же они сохранены, то они видоизменяются; при этом, например, они могут оставаться нормальными в сторону выпавшей половины поля зрения, в то время как в сторону сохранившейся половины они выполняются только в виде множественных небольших скачкообразных движений.
Последние известны под названием саккадированных движений, или феномена зубчатого колеса. В этих случаях изменен также и оптокинетический нистагм. Если, например, перед пациентом с поражением белого вещества затылочной доли вращать барабан таким образом, что полосы двигаются по направлению от сохранившейся к выпавшей части поля зрения, то получается нормальный оптокинетический нистагм. Если же вращать барабан в сторону сохранившейся половины поля зрения, то оптокинетический нистагм получается медленным, отсутствует быстрая фаза или, наконец, нистагм вообще не вызывается. Объяснение этих феноменов вызвало значительные затруднения.
Нарушения оптокинетического нистагма отмечаются при вращении барабана в сторону сохранившейся (а не выпавшей!) половины поля зрения, в то время как пораженная эфферентная часть рефлекторной дуги заканчивается в стволе мозга на противоположной стороне. Поэтому предполагают, что сущность этих расстройств кроется в некоординированном реципрокиом расслаблении антагонистов.
Расстройства оптокинетического нистагма наблюдались в большом проценте случаев при травме головного мозга и были использованы для объективизации субъективных расстройств. Иногда, однако, оптокинетический нистагм отсутствует и у здоровых людей или же он быстро истощается. В единичных случаях у здоровых, кроме того, следовые движения также являются саккадированными. Поэтому аномалии следовых движений и оптокинетического нистагма могут быть использованы для топической диагностики только в том случае, если имеются различия в выраженности их между правой и левой стороной.
На основании имеющихся клинических, нейрохирургических и секционных наблюдений в подобных случаях можно считать, что одновременно существующая гомонимная гемианопсия вызвана поражением средней трети (расположенной под теменной долей) или же задней трети пучка Грациоле. Полное же выпадение следовых движений и оптокинетического нистагма или же изменения, симметрично выраженные в обе стороны, не имеют топического значения. При поражениях пучка Грациоле поблизости от fissura calcarina, а также в самом переднем ее отделе как следовые движения, так и оптокинетический нистагм остаются нормальными.
Нистагм крайнего положения хотя также является проявлением окципитальной рефлекторной дуги, но имеет для топической диагностики лишь второстепенное значение. Если он проявляется только при одном направлении взгляда и отсутствует в противоположном, то это подозрительно в отношении вестибулярного происхождения (задняя черепная ямка; вестибулярный нистагм I степени). Нистагм крайнего положения только на одном глазу указывает на нуклеарный или инфрануклеарный парез мышцы, наиболее активной при данном направлении взгляда.
Так, например, нистагм крайнего положения левого глаза при взгляде влево указывает на парез наружной прямой мышцы этого глаза, что легко подтверждается другими методами исследования. Выраженный двусторонне симметричный нистагм краевого положения, который выявляется уже при отклонении глаз на 30—40°, в особенности если он выражен на обоих глазах (также на аддуцированном) и лишен ротаторного компонента, является характерным симптомом множественного склероза. Для топической диагностики он значения не имеет.
Чрезвычайно редкими, если не вообще сомнительными являются те расстройства, которые описаны под названием «атаксия глазных движений». Такой больной хотя и может по команде совершать глазные движения в любом направлении, но не способен определить направление и объем этих движений (поражение затылочного фиксационного механизма или управления со стороны мозжечка, благодаря чему утрачивается точность фронтальных глазных движений.
