Амебиаз (син.: Amebic dysentery, Dysenterie amibienne, Amoebiasis) — протозойная хроническая инфекция, протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки (амебная дизентерия, кишечный амебиаз), возможностью образования абсцессов в различных органах (внекишечный амебиаз) или бессимптомным носительством.
По данным ВОЗ, примерно 10% всего населения земного шара инфицировано амебами [McFadzen J. A., Pugh M. L.]; амебиаз встречается повсеместно, включая районы умеренного и холодного климата. Эпидемии амебной дизентерии возникают даже среди эскимосов, живущих на Северном полюсе [Sepulveda В.]. В большинстве случаев амебы, поселившиеся в толстой кишке и обильно размножающиеся, не вызывают патологических изменений в организме хозяина, и только в отдельных случаях амебы превращаются в агрессивных патогенных агентов, вызывающих тяжелые заболевания.
Поражения глаз при амебиазе встречаются нередко, главным образом в виде переднего и заднего увеита, кератита, хориоретинита. Определение специфичности поражений глаз только на основании выявления носительства Е. histolytica неубедительно. В отличие от Е. histolytica, являющейся возбудителем широко распространенного кишечного амебиаза, Acanthamoeba редко паразитирует у человека, но может вызывать тяжелые поражения глаз.
Эпидемиология амебиаза
Возбудителя кишечного амебиаза — дизентерийную амебу Entamoeba histolytica — открыл в 1875 г. русский ученый Ф. А. Леш. Амеба обычно обитает в толстой кишке в виде мелкой просветной вегетативной формы (трофозоит), размером около 15 мкм, которая сама по себе не является патогенной, питается бактериями и пищевыми частицами. В дистальном отделе кишечника эта форма образует цисты, способные длительное время сохраняться во внешней среде.
Определенные зоны на земном шаре особенно поражены амебиазом, в том числе Юго-Восточная Азия, Восточная и Западная Африка, Мексика, северо-западная часть Южной Америки [Sepulveda В.]. В нашей стране спорадические случаи амебной дизентерии регистрируются в южных районах (Средняя Азия, Закавказье); амебное носительство встречается повсеместно [Плотников Н. Н. и др.].
Зараженный амебами человек становится здоровым носителем, выделяющим цисты, из которых при попадании в кишечник нового хозяина также развиваются просветные непатогенные формы. Механизм перехода амебы к формам тканевого паразитизма не совсем ясен, хотя некоторые способствующие факторы уже известны: снижение сопротивляемости организма, недостаток витаминов, бактериальные и вирусные инфекции, переохлаждение или перегревание, а также изменение свойств самих амеб и накопление вирулентных форм.
Тканевые амебы более крупные — 25—60 мкм; они проникают в ткани кишки и вызывают их расплавление с образованием микроабсцессов и язв, иногда обширных.
Попавшие в кровеносные сосуды агрессивные тканевые амебы разносятся по всему организму, вызывая очаги поражения в виде абсцессов, главным образом в печени, легких, головном мозге, реже в других органах и тканях.
