Изменения сетчатки при сахарном диабете могут быть непролиферативными или пролиферативными. Непролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется микроаневризматическими изменениями сосудов сетчатки, расширением вен, кровоизлиянием в сетчатку и экссудатами. Микроаневризмы выглядят как мелкие красные точки. Кровоизлияние может быть точечным и пятнистым при глубоком расположении в сетчатке или в виде полосок либо языков пламени, затрагивая поверхностный слой нервных волокон. Экссудаты бывают довольно глубокими и на вид восковидными. Могут быть инфаркты в поверхностном нервном волокне в виде так называемых цитоидных тел или очагов в виде ваты, а также отек сетчатки.
Данные признаки могут нарастать и ослабевать. Они видны преимущественно на заднем полюсе, вокруг диска и макулы при прямой офтальмоскопии. При вовлечении в процесс макулы зрение может ухудшаться.
Пролиферативная ретинопатия — более серьезная форма, характеризуется сосудистыми новообразованиями и пролиферацией фиброваскулярной ткани на сетчатке, распространяющейся на стекловидное тело. Неоваскуляризация возможна на зрительном нерве, в других участках сетчатки или на радужке и в угле передней камеры (рубеоз радужки). Тракция этих новообразованных сосудов ведет к кровоизлиянию и в конечном счете к рубцовым изменениям. Осложнения пролиферативной ретинопатии, опасные для зрения, включают кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело, рубцовые изменения, тракцию и отслойку сетчатки. Неоваскуляризация радужки без лечения может привести к вторичной глаукоме.
Диабетическая ретинопатия представлена изменениями капилляров сетчатки, отсутствием их перфузии, ишемией сетчатки, неоваскуляризацией, но ее патогенез до конца не выяснен с точки зрения как локализации первичного патогенетического механизма (сосуды сетчатки или окружающая нейрональная или глиальная ткань), так и участвующих биохимических факторов. Чем выше степень долговременного контролирования обмена веществ, тем меньше риск диабетической ретинопатии.
Частота и течение ретинопатии зависят от возраста пациента и длительности заболевания. Микроваскулярные изменения редки у детей до пубертатного периода; случаи ретинопатии значительно повышаются после пубертатного периода, особенно после 15 лет. Встречаемость ретинопатии низкая у детей в первые 5 лет заболевания и прогрессивно повышается в последующий период; частота пролиферативной ретинопатии становится значительной через 10 лет, через 15 лет или более повышается риск ухудшения зрения. Всем пациентам с сахарным диабетом рекомендуется периодический осмотр офтальмологом.
При диабете, начавшемся в юношеском возрасте, может развиться невропатия зрительного нерва с отеком и расплывчатостью зрения. Возможно развитие катаракты даже в детском возрасте, иногда с быстрым прогрессированием.
Отек макулы является основной причиной снижения зрения при диабете. Риск его уменьшает фотокоагуляция. Пролиферативная ретинопатия вызывает самую тяжелую потерю зрения, в том числе полную, и даже потерю глаза.
Пациентам с пролиферативной ретинопатией и признаками высокого риска необходима панретинальная фотокоагуляция для сохранения центрального зрения. Этот же метод используется и при неоваскуляризации радужки для предупреждения неоваскулярной глаукомы. Пациентам с нерассасывающимся кровоизлиянием в стекловидное тело и с тракционной отслойкой сетчатки проводят витрэктомию и другие внутриглазные операции. В настоящее время изучаются новые технологии, например инсулиновый инфузионный насос и трансплантаты поджелудочной железы, в предупреждении осложнений для зрения.
