Патофизиология повышения внутричерепного давления (ВЧД)
При том, что на мозг приходится лишь 2% общего веса тела, для его кровоснабжения требуется 20% минутного объема кровотока. Мозговой кровоток постоянен при систолическом артериальном давлении не ниже 60 и не выше 150 мм рт. ст, этот феномен называется ауторегуляцией. При этом контролируется ширина просвета мозговых сосудов в зависимости от pH, рO2, рСО2, объема крови, а также мозгового кровотока. Шок возникает при падении систолического АД ниже 60 мм рт. ст. Это приводит к нарушению ауторегуляции и снижению объема циркулирующей крови. При сохранении этого состояния возможно необратимое повреждение функций мозга.
Длительные периоды повышения систолического АД более 150 мм рт. ст. также вызывают изменения сосудов мозга, например, атеросклероз.
Мозг, состоящий из трех компонентов: вещество мозга, ликвор и кровь, окружен ригидным черепом, который не может компенсировать любые изменения давления. В связи с этим увеличение внутричерепного объема приводит к повышению внутричерепного давления (ВЧД). В случаях внутричерепного кровоизлияния увеличивается объем циркулирующей крови с последовательным повышением ВЧД. Тот же механизм повышения ВЧД встречается и при гидроцефалии, и при любом внутричерепном образовании, вызывающем масс-эффект, например, при опухоли.
В норме внутричерепное давление колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. или от 50 до 200 мм водн. ст.
Отек мозга развивается как реакция на травму мозга. При цитотоксическом отеке повышается объем тканевой жидкости в глиальных клетках (внутриклеточный), при вазогенном отеке возрастает содержание воды между тканями белого вещества (интерстициальный отек).
Повышенное ВЧД с пониженным мозговым кровотоком приводит к накоплению продуктов окисления => ацидоз => цитотоксический отек мозга => повышение ВЧД; соответственно, формируется патофизиологический порочный круг.
Вазогенный отек возникает при повреждении сосудов вследствие черепно-мозговой травмы, ишемического инсульта, опухоли и т. д.
