Нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР) - варианты, диагностика
В основе нарушений КЩР лежит изменение концентрации в плазме протонов. У взрослого образование кислоты в процессах метаболизма составляет 1 мэкв/кг/сут, а у ребенка еще больше. Концентрация протона во внеклеточной жидкости поддерживается в узком промежутке при помощи сложной системы внутриклеточных и внеклеточных буферов; легких, выделяющих летучие кислоты; почек, выделяющих нелетучие кислоты. Основным буфером внеклеточной жидкости является бикарбонатный буфер. Концентрацию протонов выражают через рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. рН связан с показателем кислотной диссоциации рКа следующим уравнением:
pH=pKa + log10 ([Основание]/[Кислота]).
рКа угольной кислоты равен 6,1, а отношение концентрации бикарбоната к концентрации угольной кислоты в плазме артериальной крови равно 20:1, поэтому в норме рН плазмы артериальной крови составляет 7,35—7,45. В клинике вместо концентрации угольной кислоты используют РСО2 (с соответствующим коэффициентом), а вместо отношения [Основание]/[Кислота] — отношение [НСО3]/РСО2. Концентрация бикарбоната ([НСО3]) зависит от работы почек, а РСО2 — от работы легких, поэтому и рН плазмы зависит от функции этих органов. Нарушения КЩР, связанные с изменением концентрации бикарбоната, называются метаболическими, а связанные с изменением РСО2 — респираторными.
Разобраться в нарушениях КЩР может показаться делом нелегким.
Еще большую путаницу вносят термины. Снижение рН лучше называть ацидемией, а повышение — алкалемией; процессы же, приводящие к развитию ацидемии или алкалемии, — ацидозом и алкалозом соответственно. Изменения рН происходят в результате двух «-озов», один из которых первичен и собственно ответственен за сдвиг рН, а другой — вторичен и представляет собой попытку компенсации первичного нарушения (то есть сохранения отношения [НСО3]/РСО2). рН плазмы («-емия») является результатом уравновешивания одного «-оза» другим «-озом», иными словами, взаимного противодействия метаболического и респираторного процессов.
Так, первичное метаболическое нарушение (изменение концентрации бикарбонатов) вызывает респираторную компенсацию, а первичное респираторное нарушение — метаболическую. Тем не менее вернуть рН к нормальному значению удается редко, а перевести в противоположное состояние не удается никогда. Для выявления первичного нарушения проще всего сравнить рН и РСО2.
Если у больного с ацидемией (рН ниже 7,35) РСО2 низкий, первичным нарушением является метаболический ацидоз (первичный респираторный ацидоз проявляется, напротив, повышением РСО2), а низкий РСО2 отражает респираторную компенсацию, обусловленную стимуляцией дыхательного центра избытком протонов.
При низком рН в сочетании с высоким РСО2 первичным является нарушение дыхания, приводящее к задержке СО2 и развитию респираторной ацидемии.
Здесь вторичным компенсаторным процессом будет метаболический алкалоз: почки увеличивают реабсорбцию бикарбоната с целью сохранить отношение [НСО3]/РСО2. Точно так же у больного с алкалемией (рН больше 7,45) и низким РСО2 первичное нарушение заключается в чрезмерном удалении СО2 легкими, что приводит к респираторному алкалозу. Почки пытаются компенсировать падение РСО2 путем снижения реабсорбции бикарбоната, поэтому вторично развивается метаболический ацидоз.
Наконец, при повышении и рН, и РСО2 первичным нарушением является метаболический алкалоз, то есть накопление бикарбонатов; повышение рН приводит к уменьшению стимуляции дыхательного центра, и в результате накапливается СО2. Оценка КЩР часто служит ключом к диагностике — в частности, позволяет заподозрить метаболические расстройства.
