Гиперкалиемия у детей - причины, диагностика, лечение
Гиперкалиемия — это сывороточная концентрация калия выше 6,5 мэкв/л. Она бывает опасной для жизни. Как уже говорилось, регуляция обмена калия осуществляется в основном почками, но в условиях гиперкалиемии включаются внепочечные механизмы компенсации, опосредованные инсулином и катехоламинами. Эти механизмы позволяют снизить сывороточную концентрацию калия при острой его передозировке. При длительном приеме богатой калием пищи включаются и другие механизмы (в частности, повышение активности Nа+,К+-АТФазы), еще более увеличивающие толерантность к калию. Таким образом, гиперкалиемия свидетельствует о срыве как краткосрочной, так и долговременной адаптации и требует безотлагательного выяснения причин.
Выход калия из клеток. Сывороточная концентрация калия может повыситься вследствие гемолиза поврежденных во время венепункции эритроцитов. Высокая концентрация калия в сыворотке, полученной из крови со сгустками, объясняется повреждением клеток в процессе тромбообразования, особенно если имеет место выраженный лейкоцитоз или тромбоцитоз. Изменения КЩР вызывают перемещение калия между внеклеточным и внутриклеточным пространствами в обмен на Н+. Снижение рН артериальной крови на 0,1 сопряжено с повышением сывороточной концентрации калия на 0,2—0,4 мэкв/л.
При диабетическом кетоацидозе сывороточная концентрация калия может быть значительно повышена, но общее содержание калия снижено за счет спровоцированного глюкозой осмотического диуреза.
Повышенное потребление калия или выделение эндогенного калия в процессах катаболизма. У ребенка с нормальной функцией почек и других систем, участвующих в регуляции калиевого обмена, существенная гиперкалиемия вследствие острой перегрузки калием (в результате его приема внутрь или в/в введения) развивается редко: почки быстро выводят избыток калия. Напротив, резкое повышение катаболизма, особенно на фоне пусть даже незначительной почечной дисфункции, чревато развитием гиперкалиемии.
Примерами могут быть гемолиз у больных с аутоиммунной гемолитической анемией или после переливания несовместимой крови, введение цитостатиков больным со злокачественными лимфомами, тяжелые травмы или рабдомиолиз. Гиперкалиемия наблюдается также при ошибочном назначении калийсодержащих антибиотиков детям младшего возраста. Больные с тяжелыми травмами, нервно-мышечными заболеваниями или ожогами особенно чувствительны к деполяризующему действию миорелаксанта суксаметония хлорида, который может вызвать у них рабдомиолиз с гиперка-лиемией.
Нарушения выведения калия. У больных с почечной недостаточностью, и особенно с ее олигурической формой, повышен риск гиперка-лиемии. Сывороточная концентрация калия напрямую связана с выраженностью метаболического ацидоза, характерного для почечной недостаточности. Очень часто гиперкалиемия развивается при поражении дистальных отделов нефрона (мультикистоз почек, рефлюкс-нефро-патия, серповидноклеточная анемия). Хотя больные с ХПН благодаря компенсаторным механизмам способны поддерживать обмен калия, с большой калиевой нагрузкой они справиться не в состоянии. Другой причиной гиперкалиемии является снижение секреции альдостерона или резистентность к нему.
У грудных детей описан псевдогипоальдостеронизм, характеризующийся значительными потерями натрия и гиперкалиемией в сочетании с высоким уровнем ренина и альдостерона. Назначение дополнительно к диуретикам спиронолактона (ка-лийсберегающего диуретика — блокатора альдостероновых рецепторов) значительно повышает риск острой гиперкалиемии, особенно после приема большого количества калия.
Аналогичным образом гиперкалиемию вызывают препараты, действующие на ренин-ангиотензиновую систему. Бета-адреноблокаторы, снижающие активность ренина плазмы и, соответственно, секрецию ангиотензина II, предрасполагают к развитию умеренной гиперкалиемии, обычно не проявляющейся клинически. Гиперкалиемию провоцируют и ингибиторы АПФ, подавляющие секрецию ангиотензина II и вместе с ним альдостерона. Кроме того, имеются данные, что ингибиторы синтеза простагландинов (НПВС) также снижают секрецию альдостерона и вызывают гиперкалиемию. В большинстве таких случаев гиперкалиемия преходящая и исчезает с отменой препарата.
Гиперкалиемия может быть обусловлена также тяжелой гиповолемией. Снижение почечного кровотока (например, при длительном поносе и хронической сердечной недостаточности) приводит к уменьшению поступления натрия в дистальные отделы нефрона. Поскольку секреция калия в дистальных извитых канальцах частично происходит в обмен на реабсорбцию натрия, снижение количества натрия приводит к сокращению секреции калия и развитию гиперкалиемии.
Если значительная гиперкалиемия не сопровождается сколько-нибудь выраженными изменениями в состоянии больного (в частности, мышечной слабостью) и электрокардиографической картине, то следует усомниться в данных анализов. Гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к деполяризации возбудимых тканей и, в частности, миокарда, вызывая тяжелые угрожающие жизни аритмии. На рисунке выше отображена ЭКГ при нарастающей гиперкалиемии. Выраженность электрокардиографических изменений связана не столько с тяжестью гиперкалиемии, сколько со скоростью ее нарастания. Лечение сводится к стимуляции клеточных механизмов захвата калия, стабилизации электрической активности возбудимых мембран и удалению избытка калия. На ранних стадиях можно ограничиться назначением бета-адреностимуляторов или коррекцией ацидоза.
Инфузию бикарбоната следует проводить с особой осторожностью: быстрое изменение рН отражается на концентрации ионизированного кальция, что может привести ктетании, особенно у больных с гиперфосфатемией или почечной недостаточностью. Введение глюкозы с инсулином способствует клеточному захвату калия, но чревато развитием других метаболических осложнений. При более тяжелых электрокардиографических изменениях необходимо добиться электрической стабильности миокарда. С этой целью назначается инфузия кальция глюконата, которая проводится под тщательным мониторным наблюдением. Катионообменные смолы (полисти-ролсульфонат натрия) удаляют избыток калия, обменивая его на натрий в просвете ЖКТ.
Однако для этого препарат должен контактировать со слизистой ЖКТ в течение нескольких часов, поэтому применение ионообменных смол возможно только в отсутствие выраженных изменений на ЭКГ или после нормализации ЭКГ. Побочные эффекты ионообменных смол включают задержку натрия и запор. В случае тяжелой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ.
Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях
