Почечная остеодистрофия у женщины 34 лет. На рентгенограмме в боковой проекции видны полосы остеосклероза, расположенные параллельно замыкательным пластинкам («полосатый позвоночник») (а). Зоны сигнала низкой интенсивности на сагиттальных Т1-ВИ (b) и Т2-ВИ (с) вызваны остеосклерозом. (d) Мужчина 28 лет с почечной остеодистрофией и остеомаляцией черепа с четко отграниченными зонами деструкции на компьютерной томограмме, которые вызывают на Т2-ВИ сигнал высокой интенсивности и представляют собой бурые опухоли (е)
а) МР-картина. При вторичном гиперпаратиреозе зоны сигнала низкой интенсивности на Т1- и Т2-ВИ соответствуют зонам остеосклероза. В позвоночнике вдоль замыкательных пластин видны полосы остеосклероза, вызывающие низкоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ («полосатый позвоночник»).
Бурые опухоли - это солитарные или множественные очаги просветления с четкими или размытыми контурами, вызывающие сигнал низкой-промежуточной интенсивности на Т1-ВИ и высокой - на Т2-ВИ.
б) Комментарии. Вторичный гиперпаратиреоз, связанный с терминальной стадией почечной недостаточности, встречается чаще первичного гиперпаратиреоза.
В костях возникают остеобластические и остеосклеротические изменения в результате вторичного гиперпаратиреоза (гиперплазия паращитовидных желез вследствие гипокальциемии при тяжелом поражении почек, обусловленной патологическим метаболизмом витамина D) и первичного гиперпаратиреоза (гиперпродукция паратиреоидного гормона при аденоме или гиперплазии паращитовидной железы).
Может приводить к патологическим переломам вследствие остеомаляции. В отличие от вторичного гиперпаратиреоза, при первичном гиперапаратиреозе диффузный или очаговый остеосклероз наблюдается редко. Бурые опухоли чаще встречаются при первичном гиперпаратиреозе, чем при вторичном.
