В настоящее время роль МРТ в оценке морфологии и функции клапанов сердца ограничена вследствие относительно низкой чувствительности и специфичности метода по сравнению с трансторакальной и трансэзофагеальной эхокардиографией.
МРТ дает возможность морфологической оценки клапанов и функциональной оценки кровотока через них, площади отверстий пораженных клапанов, а также оценки объемов шунтируемой крови и объемов регургитации. МРТ может использоваться также для мониторирования после операций на сердечных клапанах.
1. Методика исследования. ИП TSE с «темной кровью» обеспечивает хорошую морфологическую визуализацию полулунных заслонок (т.е. аортальных и легочных клапанов).
В то время как этот метод менее пригоден для определения атриовентрикулярных клапанов, при GRE в кинорежиме митральный и трехстворчатый клапаны отображаются как гиперинтенсивные структуры на фоне кровотока.
Поражения клапанов сердца могут быть оценены полуколичественно при помощи GRE в кинорежиме. Зоны турбулентного кровотока выглядят как обусловленные им «пустоты» сигнала, прилежащие к клапанам при стенозе и недостаточности или к дефектам перегородки.
Этот феномен меньше выражен при поражениях правого сердца вследствие более низкого давления в малом круге кровообращения. Для прямой количественной оценки клапанных пороков сердца используется фазоконтрастная МР-визуализация.
2. Патогенез и клиническая картина. В огромном большинстве случаев приобретенные клапанные пороки сердца являются следствием ревматического кардита. Примерно у 75% пациентов в анамнезе обнаруживаются ревматизм, рецидивирующие гнойные тонзиллиты, скарлатина или «ревматические эквиваленты», перенесенные в детском или подростковом возрасте.
Второй наиболее частой причиной является бактериальный или грибковый эндокардит, приводящий к вторичному повреждению ранее пораженного клапанного эндокарда, что может вызвать полную деструкцию клапанов. Ведущей причиной бактериального эндокардита является стрептококковая инфекция. Возрастает значение других видов бактерий как этиологических факторов эндокардита, особенно у пациентов с наркоманией или ВИЧ-инфицированных.
Поражения митрального клапана встречаются преимущественно у женщин, в то время как поражения аортального клапана чаще наблюдаются у мужчин. Вследствие гемодинамических нарушений поражения митрального клапана проявляются клинически раньше, чем аортального.
Митральный стеноз обычно приводит к одышке на 2-м или 3-м десятилетиях жизни, в то время как пороки аортального клапана могут длительно оставаться компенсированными и часто не вызывают клинических симптомов до 4-го или 5-го десятилетия жизни.
а) Стеноз клапанов. Тяжесть пороков сердца со стенозом клапанов выражается градиентом давления с обеих сторон клапана или площадью отверстия клапанов. Степень стеноза может быть прямо оценена количественно посредством фазоконтрастной МРТ, используя уравнение Бернулли. Чресклапанный градиент пикового давления рассчитывается по уравнению:
Δς (мм.рт.ст.) = 4 * (Vmax)2,
где Vmax - максимальная скорость кровотока в стенотической струе (м/с).
б) Аортальный стеноз:
1. Патогенез и клиническая картина. Аортальный стеноз - наиболее частый первичный клапанный порок сердца у взрослых. Морфологически клапанный аортальный стеноз с кальцификацией аортального клапана отличается от надклапанного и подклапанного перепончатых стенозов.
По патогенезу это могут быть послевоспалительные изменения клапанов (например, ревматические), врожденные аномалии развития клапанов (например, двустворчатый клапан - рис. 1), при которых может развиться вторичное обызвествление, и дегенеративные изменения клапана (предрасполагающими факторами являются артериальная гипертензия и сахарный диабет).
Рисунок 1. а, b Клапанный аортальный стеноз при двустворчатом аортальном клапане. Нарушено раскрытие большой передней створки аортального клапана. Это вызывает ускоренный кровоток в задней части отверстия клапана.
а Морфологическое изображение (изображение по модулю).
b Кодирующее кровоток фазоконтрастное изображение.
Аортальный клапан имеет в норме площадь отверстия примерно 3 см2, которая уменьшается при стенозе легкой степени до 1,0-1,5 см2 и при стенозе умеренной степени — до 0,75-1,0 см2. Увеличенная нагрузка давлением на левый желудочек может иметь следующие морфологические и функциональные последствия:
- концентрическая гипертрофия левого желудочка;
- нарушение диастолической функции;
- относительная коронарная недостаточность;
- вторичное нарушение сокращений предсердия.
Открытие аортального клапана во время систолы желудочков нарушается. Вначале левый желудочек компенсирует это препятствие благодаря увеличению силы сокращений и мышечной гипертрофии. Развивается градиент давления между левым желудочком и нисходящей аортой, позволяющий сердцу компенсировать повышенное сопротивление, обусловленное стенозом, и поддерживать адекватный ударный объем в покое.
На этой стадии могут развиться выраженные клинические проявления с сильно повышенным давлением в левом желудочке и его массивной гипертрофией. Уменьшенная податливость миокарда ведет к прогрессирующему подъему давления в левом желудочке в конце диастолы. Вследствие этого возникает относительная недостаточность митрального клапана и легочная гипертензия, которая может привести к перегрузке правого сердца.
2. Диагноз. ИП TSE с «темной кровью» полезна для морфологической оценки тракта оттока левого желудочка и заслонок аортального клапана. ИП GR.E с «яркой кровью» используется для выявления выпадения сигнала в восходящей аорте, обусловленного турбулентным кровотоком дистальнее стенозированного клапана.
Характерные признаки при МРТ:
- При МРТ у пациентов с аортальным стенозом обычно обнаруживаются удлиненная фаза выброса крови левым желудочком и уменьшение пиковой диастолической и систолической скорости его заполнения.
- Измерения кровотока проксимальнее отверстия аортального клапана позволяют количественно оценить степень стеноза (рис. 1). Оценка чресклапанного градиента давления зависит от точности, с которой может быть определена максимальная скорость кровотока в центре стенотической струи посредством фазоконтрастного изображения.
3. Лечение. Хирургическое протезирование аортального клапана показано в случаях сужения площади отверстия клапана до 0,75 см2 и ниже или чресклапанного градиента давления выше 40 мм рт.ст. Другая хирургическая операция, которая может рассматриваться у детей и молодых взрослых, - комиссуротомия аортального клапана.
в) Митральный стеноз. Когда площадь отверстия митрального клапана становится меньше нормальных значений, которые равны примерно 4-6 см2, это препятствует кровотоку из левого предсердия в левый желудочек. В результате увеличиваются давление в левом предсердии и его объем, уменьшается диастолическое заполнение левого желудочка и снижается ударный объем сердца.
Частым осложнением митрального стеноза является возникновение тромбов в предсердии. Они образуются обычно в ушке левого предсердия и могут быть причиной тромбоэмболии сосудов головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д.
г) Недостаточность клапанов. На объем регургитирующего кровотока при недостаточности клапана влияют диаметр отверстия клапана, продолжительность обратного кровотока, градиент давления по обе стороны пораженного клапана, ударный объем желудочка.
Характерные признаки при МРТ:
- ИП GRE с «яркой кровью» позволяет увидеть регургитационную струю позади пораженного клапана сердца за счет измененных характеристик кровотока, влияющих на интенсивность его сигнала.
- Вследствие высокой скорости и турбулентности кровотока спины протонов в нем расфазируются, что приводит к потере интенсивности сигнала. Площадь зоны турбулентности изменяется в зависимости от выбора параметров изображения, например ТЕ. Если заданы стандартные параметры, площадь выпадения сигнала (феномен струи) может использоваться для полуколичественной оценки регургитации.
- Регургитирующая струя при митральной или аортальной недостаточности (рис. 2, см. также рис. ниже) создает зону выпадения сигнала, которая может быть обнаружена во время систолы. Феномен струи при аортальной недостаточности и недостаточности клапана легочной артерии обнаруживается во время диастолы.
Рисунок 2. Недостаточность трехстворчатого клапана. ИП Т1B-2D-FLASH (TR=167 мс,ТЕ=6,2 мс) в 4-камерной проекции с запуском с ЭКГ-сигнала и задержкой дыхания. Заметное расширение правого желудочка и правого предсердия при нормальных размерах камер левого сердца. Отчетливая струя регургитации в плоскости трикуспидального клапана
а, b Транспозиция крупных сосудов и недостаточность трикуспидального клапана. Сбалансированная ИП FFE. 4-камерная проекция в конце диастолы (а) и конце систолы (b) при D-транспозиции крупных сосудов после операции Mustard. Отмечаются массивное увеличение правого желудочка и правого предсердия, глобальная дискинезия правого желудочка, маленький левый желудочек и нормальная глобальная функция. Определяется систолическое «впрыскивание» в правое предсердие (b), обусловленное тяжелой недостаточностью трикуспидального клапана.
д) Недостаточность митрального клапана:
1. Патогенез. Недостаточность митрального клапана определяется как неполное смыкание его створок во время систолы. Она может быть вызвана следующими причинами: - уменьшением площади створок митрального клапана, обусловленным ревматическим эндокардитом;
- обызвествлением или фиброзным утолщением створок с их гипомобильностью, которая ведет к недостаточности.
Митральная недостаточность может развиться также в результате постинфарктного разрыва сухожильных нитей. Может возникнуть постинтервенционная недостаточность клапана после комиссуротомии по поводу митрального стеноза.
Характерные признаки при МРТ:
- При МРТ выявляется расширение левого желудочка, обусловленное кровотоком в двух направлениях.
- Чресклапанная регургитационная струя оценивается по выпадению систолического сигнала в левом предсердии.
2. Количественная оценка. Количественно оценить регургитационный объем можно по разнице между ударным объемом, измеренным в восходящей аорте, и ударным объемом правого желудочка, измеренным в легочной артерии. Однако фазоконтрастные ИП представляют собой более обещающий метод прямого количественного определения объема регургитирующей крови при условии адекватного подавления артефактов от движений.
е) Недостаточность аортального клапана:
1. Патогенез и клиническая картина. Причины аортальной недостаточности: приблизительно в 35% случаев расширение корня аорты (врожденное или обусловленное болезнями соединительной ткани), первичный дефект створок клапанов (например, ревматический или после бактериального эндокардита) и острые процессы (например, расслаивание стенки аорты, травматическое повреждение клапанов).
Острая аортальная недостаточность ведет к повышению диастолического давления в левом желудочке, который сохраняет нормальные размеры. Относительная недостаточность митрального клапана, возникающая в этой ситуации, может привести к повышению давления в малом круге, что в свою очередь может вызвать декомпенсацию правого сердца.
Хроническая недостаточность аортального клапана ведет к комбинированной перегрузке левого желудочка объемом и давлением, результатом которой является развитие эксцентрической гипертрофии миокарда и расширение левого желудочка.
Характерные признаки при МРТ:
- ИП TSE с «темной кровью» используется для морфологической визуализации выходного тракта левого желудочка и анатомии заслонок аортального клапана. При необходимости ИП с «темной кровью» может быть дополнена ИП GRE с «яркой кровью», чтобы разрешить возникающие сомнения.
- Чресклапанная регургитационная струя появляется в виде зоны выпадения сигнала в левом желудочке во время систолы на GRE-изображениях с «яркой кровью» (рис. 3).
Рисунок 3. Недостаточность аортального клапана IV степени. Двухмерная T1в-FLASH в 4-камерной проекции с запуском с ЭКГ (TR=167 мс, ТЕ=6,2 мс, угол отклонения 30°). Большая регургитационная струя (выпадение сигнала) и расширенный левый желудочек
2. Количественная оценка. Объем регургитирующей крови можно оцепить количественно при МРТ посредством прямого измерения кровотока в восходящей аорте при помощи фазоконтрастных ИП или сравнения ударного объема левого и правого желудочков. Фракция регургитации <30% интерпретируется как легкая аортальная недостаточность, в то время как >50% - как тяжелая аортальная недостаточность.
3. Лечение. Хирургическое протезирование аортального клапана показано пациентам с клинической симптоматикой, у которых еще сохраняется функция левого желудочка или она уже нарушена. Благодаря тщательному мониторированию функции левого желудочка любое ее нарушение может быть распознано на ранней стадии у бессимптомных пациентов.
Важным показателем функции миокарда является объем левого желудочка в конце диастолы, который коррелирует с послеоперационной дисфункцией левого желудочка и с послеоперационной смертностью.
