Поражение органов при менингококцемии. Морфология менингококцемии у детей
Селезенка увеличена уже в первые сутки. Пульпа темно-красная, рыхлая. Фолликулы крупные, с большими реактивными центрами. Аналогичные изменения происходят в лимфоидном аппарате кишечника. Здесь часты кровоизлияния в фолликулы. В вилочковой железе картина 2—3-й фазы акцидентальной инволюции.
Эндокринные железы глубоко изменены. В гипофизе в результате дегрануляции резко уменьшается число базофилов и ацидофилов. Многие клетки в состоянии коллоидной дегенерации или некротизированы. В надпочечниках— тубулярная дегенерация, некрозы, отек, кровоизлияния, резко снижено содержание аскорбиновой кислоты. При развитии синдрома Уотерхауса — Фридериксена оба надпочечника увеличены в 2—3 раза, ткань их превращается в кровянистую кашицу. Микроскопически — сплошной геморрагический некроз. Изредка геморрагический некроз при синдроме Уотерхауса — Фридериксена может охватывать лишь часть надпочечников или один из них. В щитовидной железе — вакуолизация коллоида.
Воспалительные изменения при молниеносной менингококцемии отсутствуют у 36% умерших, а если имеются, то выражены слабо. Они заключаются в серозном менингите или серозном миокардите, иногда небольшой лейкоцитарной инфильтрации кожи, стенки желудка, кишечника или надпочечников. В печени дистрофические изменения, некроз отдельных клеток, пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, нейтрофилов.
При молниеносной менингококцемии больные умирают в течение 1—2-х суток, редко позже. Непосредственными причинами смерти являются синдром Уотерхауса — Фридериксена (71%), отек мозга (22%), массивные кровоизлияния и некрозы миокарда (4%), острая почечная недостаточность (3%).
Менингококцемия типичная. Сосудистые изменения выражены гораздо слабее, чем при молниеносной менингококцемии. В микроциркуляторном русле наблюдаются лейкоцитарные тромбы. Кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. В сердце имеются выраженные дистрофические изменения, некроз отдельных мышечных волокон, а также небольшая диффузная лейкоцитарная инфильтрация как реакция на некроз («паренхиматозный миокардит»).
В миндалинах, в лимфатических узлах и селезенке фолликулы умеренно увеличены, с реактивными центрами. Синусы расширены, содержат макрофаги и лимфоциты. В мякотных шнурах плазматические клетки. Селезенка увеличена в 1,5— 2 раза, сочная, с темно-вишневой пульпой, нередко септическая.
В гипофизе имеются многоядерные ацидофилы, клетки формируют железистоподобные структуры. В надпочечниках дистрофические изменения, иногда мелкие некрозы клеток коры, снижено количество липидов и аскорбиновой кислоты. Признаки регенерации появляются с 5—6-х суток в виде многоядерных гигантских клеток в клубочковой зоне.
Воспалительные процессы обычно широко распространены. Менингит или менингоэнцефалит имеются во всех случаях. Они носят гнойный или фибринозно-гнойный характер. Миокардит встречается в половине случаев, обычно серозный или серозно-гиойный. Перитонит, плеврит и перикардит встречаются в 3—5% случаев. Очаговая пневмония обнаруживается часто, однако она имеет неспецифический характер, менингококки в мазках и посевах легких не обнаруживаются. Имеется жировая дистрофия печени.
Больные умирают в течение 2—7-х суток болезни. Непосредственной причиной смерти при менингококцемии являются менингит (менингоэнцефалит), миокардит, пневмония.
