Болезнь кошачьей царапины, или кошачьих ногтей,— доброкачественный лимфоретикулез — острое инфекционное заболевание, впервые описанное в 1950 г. R. Debre и соавт., передается от инфицированных, но внешне здоровых кошек. Возбудитель может быть внесен через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Далее возбудитель может проникнуть в кровь и паренхиматозные органы.
Возбудителя заболевания долго но удавалось изолировать, но на основании положительной реакции связывания комплемента сыворотки крови с антигеном орнитоза высказывали предположение, что возбудитель относится к хламидиям. Только в 1975 г. из пораженного шейного лимфатического узла больного 16 лет был изолирован штамм хламидий, которым были заражены обезьяны, и через 30 сут у них был обнаружен регионарный лимфаденит [Терских И. И. и др., 1977]. В СССР заболевание впервые наблюдала у детей в 1955 г. М. Ф. Марецкая.
Инкубационный период длится 10—20 сут, температура чаще субфебрильная, но иногда достигает 38—38,5 С, обшее недомогание, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Развивается регионарная подострая аденопатия соответственно месту царапины или укуса кошки. Симптомы общего заболевания наблюдаются от 4—5 до 20 сут. Уплотнение лимфатических узлов отмечали от 1 до 2 мес.
Затем начинается флюктуация, узел вскрывается и выделяется гнойное содержимое. Процесс закапчивается образованием рубца на месте некрозов в лимфатических узлах и общим выздоровлением, но возможны рецидивы заболевания. Существуют и тяжелые формы заболевания, когда доброкачественный лимфоретикулез сопровождается пневмонией и энцефалитом.
Патологоанатомические изменения заболевания не изучены, так как летальный исход, как правило, не отмечается.
В 1977 г. N. Chelloul и соавт. впервые описали изменения в селезенке при болезни «кошачьей царапины» у больной 13 лет, у которой через 8 мес после увеличения подмышечных лимфатических узлов произведена спленэктомия. При цитологическом исследовании пунктата из лимфатического узла обнаружили большое количество лимфоцитов, плазмоцнтов, полинуклеаров и макрофагов. Диагноз подтвержден положительной внутрикожной реакцией со специальным антигеном.
Селезенка была массой 500 г, на разрезе с беловатыми, испещренными желтыми пятнами узелками по 2—3 мм, собранными в группы с неровными контурами, размером 18X12X7 мм, напоминающими изменения при лимфогранулематозе; паренхима селезенки фиброзная, с гипертрофией фолликулов.
Микроскопически определялись склероз паренхимы, набухание эндотелия, макрофагальная реакция в синусах, сидероз, выраженная гиперплазия фолликулов, которые имеют вид кокард со светлыми центрами, богатыми свободными и внутриклеточными тельцами, окруженными иммунобластами и плазмоцитами. Перифокальный клеточный инфильтрат состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. На границе красной и белой пульпы располагается очаг, богатый фибробластами и новообразованными капиллярами с явлениями облитерирующего эндоваскулита. Этот очаг придает селезенке склеронодулярный вид.
Доброкачественный лимфоретикулез может протекать с диссеминацией процесса, что сопровождается гранулематозным процессом в легких (пневмония), головном мозге (энцефалит), глазах, брыжейке, печени, костях, гениталиях. В описанном наблюдении авторы рассматривают изменения в селезенке как результат гематогенной диссеминации.
