Современный орнитоз протекает относительно благоприятно и летальные случаи наблюдаются редко. Патологоанатомические изменения изучены в основном по материалам эпидемии 1929—1930 гг. и по единичным летальным случаям в последние годы.
При морфологическом исследовании изменений верхнего отдела респираторного тракта не отмечается, однако в слизистой оболочке трахеи могут быть кровоизлияния. В легких развивается очаговая пневмония (в VIII—X сегментах), нередко захватывающая целые доли со скоплением экссудата, преимущественно мононуклеарного, с примесью макрофагов, фагоцитирующих эритроциты.
П. П. Движков (1936), А. П. Казанцев (1973), В. Babulieri, С. Macovici (1955) считают характерной для орнитоза интерстициальную пневмонию с преимущественной инфильтрацией лимфоцитами. В мелких артериальных и венозных сосудах отмечаются тромбы. В бронхах — гиперплазия эпителии, десквамация его и инфильтрация стенок гистиоцитами, лимфоцитами, эозинофилами. В цитоплазме мононуклеарных клеток экссудата обнаруживают возбудителя орнитоза.
Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, синусы их расширены. В сердце нередко отмечаются расширение правой половины, гипертрофия сердечной мышцы, жировая дистрофия миокарда, кровоизлияние под эндокард, особенно в области аортального и двустворчатого клапанов, отек и инфильтрация ннтерстиция 'плазматическими клетками. Иногда наблюдаются тромбофлебиты. Печень увеличена, в ней обнаруживаются очаги некроза.
Микроскопически выявляются очаговые некрозы печеночных клеток, гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов, очаговая жировая дистрофия и мононуклеарная инфильтрация портального тракта. Выраженные изменения обнаруживаются в различных отделах нервной системы: полнокровие сосудов, кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток, очаги мононуклеарной инфильтрации, как в веществе мозга, так и в мягких мозговых оболочках. Изменения чаще локализуются в области латеральной (сильвиевой) борозды в медиальной части больших полушарий.
Возбудитель орнитоза обнаруживался в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, мононуклеарах, в мягких мозговых оболочках и в элементах нейроглии.
После перенесенного орнитоза остается относительно кратковременный и непрочный иммунитет, что объясняет частое возникновение рецидивов, переход заболевания в хронические формы с длительным носительством возбудителя и повторные заболевания. Выяснено, что при орнитозе происходит выработка антител (IgM и IgG) и развивается клеточный иммунитет, который сопровождается развитием гиперчувствителыюсти замедленного типа.
