Влияние микоплазм на беременность. Внутриутробный микоплазмоз
Большую важность представляют данные о связи микоплазменной инфекции с осложненной беременностью, преждевременными родами, спонтанными абортами. С 1967 г. появились публикации об обнаружении М. hominis и Т-штаммов микоплазм в тканях плодного яйца при спонтанных абортах.
M. А. Башмакова и соавт. при микробиологическом исследовании плодного яйца показали, что М. hominis выделяется в 10,6% случаев самопроизвольного выкидыша и не выделяется при искусственных абортах; инфицирование плода происходит в период до 20 нед беременности. По данным этих авторов, М. hominis чаще выделяется из мозга, легких, кишечника, оболочек плода и плаценты, реже — из селезенки и печени. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные изменения в легких, печени, миокарде, оболочках плода и в плаценте.
Интересное наблюдение внутриутробного инфицирования приводят P. Brunell и соавт. (1969): у 33-летней женщины при кесаревом сечении из амниотической жидкости была выделена М. hominis I. Новорожденный мальчик умер через 27 ч от прогрессирующей дыхательной недостаточности, с которой он и родился.
Рентгенологически в легких ребенка обнаруживались неясные инфильтраты, а посмертно при гистологическом исследовании была диагностирована интерстициальная пневмония. P. Pease и соавт. (1967), R. Kundsin и соавт. (1970) сообщили о выделении цитопатогенного штамма М. hominis I из органов, мертворожденных детей, а Н. Harwick и соавт. (1971)— со слизистой оболочки глаз при воспалительных процессах глаз у новорожденных М. А. Башмакова при обследовании новорожденных детей выяснила, что обсемененность недоношенных детей микоплазмами в 3 раза выше, чем доношенных. У некоторых недоношенных детей были обнаружены вульвит, пневмония, энцефалит — заболевания, которые этиологически могли быть связаны с М. hominis.
P. Braun и соавт. (1970), J. Di Musto (1973) показали, что средняя масса новорожденных от матерей, инфицированных микоплазмами, ниже, чем детей контрольной группы. Этот факт свидетельствует о менее благоприятных условиях внутриутробного развития плодов. А. В. Цинзерлинг описал генерализованный микоплазмоз с поражением легких и печени у недоношенного ребенка, родившегося на 33-й неделе беременности у женщины, страдавшей многоводием.
Урогенитальные микоплазмы могут быть также причиной нарушения репродуктивной функции человека. H. Gnarpe и J. Friberg (1975) показали изменение спермограммы при наличии U. urealyticum и, изучая в растровом микроскопе, обнаружили тесное прикрепление микоплазм к сперматозоидам, что, по их мнению, вызывает бесплодие.
В значительном количестве публикаций сообщается о действии микоплазм на хромосомный аппарат клеток в культуре ткани [Кузьмина С. В., 1972; Fogh J., Fogh H., 1973, и др.], причем J. Fogh и Н. Fogh в эксперименте на модели МП-инфекции амниотических клеток человека показали необратимость хромосомных изменений.
Учитывая это, можно предположить, что микоплазмы, как и близкие к ним вирусы, патогенные для человека, могут быть причиной нарушения эмбриогенеза и рождения детей с аномалиями развития. Имеются немногочисленные наблюдения обнаружения микоплазменного антигена у умерших новорожденных с врожденными пороками путем выделения либо методом иммунофлюоресценции. Е. А. Трепаков и соавт. (1978) выявили, что генитальиые микоплазмы играют определенную роль в генезе развития врожденных пороков ЦНС человека.
О. Вое и соавт. (1973) выделили М. hominis из спинномозговой жидкости новорожденных детей с гидроцефалией.
В последнее десятилетие появились сообщения о том, что при введении М. hominis в дыхательный тракт волонтерам у части из них развивается фарингит. В публикациях Clyde W. и соавт. (1966), Hendley J. н соавт. (1968) указывается на связь развития фарингитов у детей и взрослых с М. hominis. Пневмонии у плодов и новорожденных, вызванные М. hominis, описаны в единичных работах [Башмакова М. А. и др., 1971, 1972; Brunell P., 1969]. Патогенность М. hominis для респираторного тракта подопытных животных доказана морфологическими исследованиями Б. С. Гусман и соавт. (1973, 1977).
При врожденной микоплазменной инфекции плода и новорожденного, вызванной М. pneumoniae и M.hominis, выявляются морфологические изменения, аналогичные описанным у детей старшего возраста. Кроме того, обнаруживается статистически достоверное избыточное развитие периваскулярной соединительной ткани легких [Непомнящая Е. М., 1980], что может быть показателем перенесенной инфекции. В ткани легких, печени и почек ШИК-реакцией выявляется очень большое количество гранул антигена микоплазм, располагающихся внутри- и внеклеточно.
Инфицирование плода микоплазмами матери может произойти внутриутробно и при прохождении родовых путей.
