Если при определении реактивных и инфекционных лимфаденопатий брать за основу строение лимфатического узла, то при вирусных лимфаденопатиях могут быть расширены как фолликулы, так и паракортикальная зона. Вследствие этого на основании наиболее выраженного признака мы разделили вирусные лимфаденопатий на две группы:
1) с фолликулярной гипсрнлазией (ВИЧ/СПИД) и
2) с расширением паракортикальной зоны (инфекционный мононуклеоз и другие вирусные лимфаденопатии).
Вирус кори относится к семейству парамиксовирусов. Он размножается в макрофагах и лимфоцитах иммунизированных больных, обусловливая выраженную ответную реакцию лимфатической системы. К развитию лимфаденита может привести и вакцинация живого аттенуированного вируса. Для коревой инфекции характерна пролиферация иммунобластов в паракортикальной зоне, сопровождающаяся фолликулярной гиперплазией.
Структура узла может быть частично стерта за счет диффузно расположенных слоев иммунобластов и относительного истощения лимфоцитов. Это придает узлу характерную крапчатость.
Среди этих клеток и в фолликулах рассеяны клетки Уортина-Финкелдея. Они выявляются также при различных гиперпластических процессах в лимфоидной ткани в продромальном периоде инфекционных заболеваний. Клетки Уортина-Финкелдея представляют собою крупные синцитиальные многоядерные клетки диаметром 25—150 um. Они содержат до 50 ядер и образуются в результате слияния клеток различных типов, опосредованных с вирусом кори.
Лимфаденит могут вызывать и другие распространенные вирусы, в том числе цигомегаловирус, вирус простого герпеса, варицелла — Неrрeс zosеter и вирус коровьей оспы. Однако биопсийное исследование в таких случаях выполняется редко. Несмотря па присутствие некоторых признаков фолликулярной гиперплазии, в таких лимфоузлах преобладает паракортикальная гиперплазия.
На некоторых стадиях инфекции могут определяться моноцитоидпая В-клсточная гиперплазия и поля некроза. В клетках могут обпаруживаться характерные внутриядерные и/или цитоплазматические включения. При цитомегаловирусной инфекции, инфициронании Herpes simplex и Herpes zoster может быть выполнено иммуногистохимическое окрашивание с использованием специфических антител.
Дерматопатическая лимфаденонатия
При дерматопатической лимфаденонатии (ДЛ) выявляется паракортикальная гиперплазия, развивающаяся вследствие скопления интердигитирующих ретикулярных клеток (ИДКР), клеток Лангерганса (КЛ), гистиоцитов с включениями липидов и меланина и паракортикальпых Т-клеток. Дерматопа-тическая лимфаденопатия представляет собою реакцию поверхностного лимфатического узла в ответ на поступление кожных антигенов и меланина при различных хронических дерматозах.
У больных церебриформной кожной Т-клсточной лимфомой (грибовидный микоз и синдром Сезари) может оказаться трудным или даже невозможным определить, содержат ли пораженные ДЛ узлы неопластические Т-клетки. В таких случаях для подтверждения опухолевой инфильтрации необходимо определять кло-нальность Т-клеточных рецепторов.
Макроскопически в увеличенном лимфатическом узле прямо под капсулой можно выявить четкую кайму пигмента. Структура узла сохранена; имеет место значительное расширение паракортикальной зоны, содержащей нерегулярные бледно окрашенные узелки из интердигитируюших клеток ретикулума. клеток Лангерганса, гистиоцитов и смеси Т-клеток.
Наряду с интердигитирующими ретикулярными клетками в лимфоузле рассеяны фагоцитирующие гистиоциты с пенистой цитоплазмой и включениями поглощенного меланина и липидов. Интердигитируютие ретикулярные клетки и клетки Лангерганса экспрессируют белок S100, что позволяет использовать его в качестве иммуногис-тохимического маркера дерматопатической лимфаденопатии.