Терапия мегалобластической анемии в значительной мере зависит от правильного этиопатогенетического определения и отождествления патофизиологического механизмов, обусловливающих мегалобластическое нарушение, равно как и от наиболее точной оценки роли каждого элемента клинической картины в создании и поддержании этого расстройства, поскольку в противном случае лечение оказывается безрезультатным (частично или полностью).
Этиопатогенетическая терапия мегалобластической анемии (в строгом смысле этого слова) возможна в отдельных случаях дефицита витамина В12 (например, при мегалобластической анемии в условиях инфекции глистами или при некоторых кишечных дисбактериозах), фолиевой кислоты (например, при собственно неполноценности питания) и прочих обстоятельствах (например, после введения «антиметаболитов» или иных медикаментов, при отдельных заболеваниях пищеварительного тракта — поддающихся хирургическому вмешательству или медицинскому лечению и пр.).
В случае полного устранения причины и отсутствия иных сопутствующих патогенетических элементов не представляется необходимым проведение поддерживающего или повторного курса лечения.
Заметающее лечение витамином В12 или фолиевой кислотой применяется при соблюдении некоторых ведущих принципов, основывающихся на патофизиологические механизмы недостаточности каждого случая в отдельности.
В этой связи назначаемые пути приема различны при дефиците, обусловенном неполноценностью питания и недостаточностью в результате плохого поглощения. В первом случае механизмы кишечной обработки и дальнейшего чрезклеточного прохождения в норме, поэтому прием внутрь вполне эффективный путь, в то время как во втором случае необходимо инъецирование препарата (исключение составляют пероральное введение витамина В12 + ВФ и крупные дозы, применяемые при лечении болезни Бирмера).
Применяемая форма представляет значение не только в нарушениях поглощения кишечником (например, тропическом спру), при котором лекарственная фолиевая кислота (моноглютамовая) поглощается нормально, в то время как находящиеся в пище фолиевокислые соли (полиглютамовые) не поглощаются, но также в отдельных нарушениях потребления (например, при мегалобластозе за счет лечения антифолиевыми средствами, когда положительные результаты достигаются лишь использованием лейковорина — восстановленный вид фолиевой кислоты).
В отношении назначаемого количества имеется существенная разница между «количественным» недостатком, при котором небольшие дозы витамина быстро используются, устраняя нарушение, и дефицитом «расхода», поскольку последний более или менее не поддается лечению и требует крупные дозы.
На практике чаще встречаются случаи, в которых количественный фолиевый недостаток (например, за счет питания или беременности) осложняется инфекцией, алкоголизмом и пр., в связи с чем, частично, больной не реагирует положительно на обычные дозы фолиевой кислоты. В этих условиях требуется назначение крупных доз и одновременное лечение осложнений и прочих совмещенных дефицитов.
Длительность и темпы использования препарата решаются применительно к каждому случаю в отдельности. Так, при количественном дефиците, лечение нацелено не только на устранение нарушения но, и на восстановление запасов витамина в организме, что можно приблизительно оценить по известным данным физиологии (с некоторой добавкой для большей уверенности) и проверить путем количественного определения.
Когда обусловленное дефицит нарушение не прекращается (как при болезни Бирмера) необходимо назначать поддерживающее лечение, дозы и ритм которого устанавливаются для каждого случая в отдельности.
В отдельных случаях с высоким потенциалом создания дефицита (например, при беременности, хронической и гемолитической анемии и пр.) рекомендуется профилактическая терапия, применяемая систематически или, по меньшей мере, с ранней стадии дефицита.
В лечении мегалобластической анемии важным правилом считается назначение терапии лишь после определения точного диагноза (за исключением срочных случаев или каких-либо специальных обстоятельств); в противном случае последующее диагностирование осложняется, что может лишать больного правильного лечения, а иногда создать риск тяжелых поздних осложнений.