При заболеваниях почек могут развиваться нарушения со стороны всех ростков кроветворения. Большинство гематологических изменений возникает при хронической почечной недостаточности.
Анемия иногда выявляется у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, но особенно часто развивается в терминальной фазе хронических заболеваний почек. У больных, находящихся на программном гемодиализе, частота анемии превышает 90%, причем 25% пациентов нуждаются в постоянных трансфузиях эритроцитарной массы.
Патогенез анемии при заболеваниях почек сложен. У большинства больных наблюдается уменьшение продукции эритроцитов. Основную роль в происхождении этого вида анемии играет снижение синтеза эритропоэтина, однако имеют значение и уремические токсины, нарушающие пролиферацию клеток эритроидного ряда (спермин, паратирин, рибонуклеаза, ряд сывороточных липопротеинов).
В генезе анемии, кроме того, могут иметь значение:
а) дефицит железа, связанный с кровопотерей (гемодиализ, флеботомия, потеря из желудочно-кишечного тракта на фоне тромбоцитопении);
б) дефицит фолатов, который обусловлен пищевым дефицитом, нарушением абсорбции и метаболизма.
Наконец, в ряде случаев метаболические нарушения при хронической почечной недостаточности приводят к развитию гемолитической анемии.
У большинства пациентов выявляется нормохромная нормоцитарная анемия с нормальным количеством ретикулоцитов (при гемолизе отмечается ретикулоцитоз, дефиците фолатов — гиперхромия и макроцитоз, дефиците железа — гипохромия и микроцитоз). При просмотре мазка периферической крови обнаруживаются нарушения морфологии эритроцитов (акантоциты, шизоциты, эхиноциты). Миелограмма обычно не изменена; при гемолитическом характере анемии выявляется раздражение эритроидного ростка, при дефиците фолатов — мегалобластоидность.
Лечение анемии при заболеваниях почек включает коррекцию белковых нарушений, андрогены, препараты железа, однако наиболее эффективно назначение эритропоэтина. При необходимости проводятся трансфузии эритроцитсодержащих компонентов крови, основным показанием к которым являются клинические признаки гипоксии.
Эритроцитоз встречается нечасто (это возможно при гипернефроме, стенозе почечных артерий, обструкции мочеточников, после трансплантации почек) и обычно сопровождается повышением уровня эритропоэтина.
Дисфункция лейкоцитов при заболеваниях почек. Хроническая почечная недостаточность часто сопровождается развитием тяжелых инфекционных осложнений. Это связано с комплексными нарушениями лейкопоэза (снижение хемотаксиса нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов, ингибиция пролиферации лимфоцитов, абсолютная лимфопения). У больных с хронической почечной недостаточностью отмечается высокая частота злокачественных опухолей, обусловленная нарушениями антителозависимой цитотоксичности и уменьшением количества NK-клеток.
Геморрагический синдром развивается у половины больных с хронической почечной недостаточностью. В патогенезе нарушений гемостаза имеют значение количественные и качественные нарушения тромбоцитов, плазменных факторов (IX, XI, XII, фактор Виллебранда), патология кровеносных сосудов. Клинически геморрагический синдром манифестирует кожными кровоизлияниями, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта. Основным средством лечения является криопреципитат.
