Приступ стенокардии свидетельствует о транзиторной гипоксии миокарда. Как правило, дефицит кислорода (O2) является результатом недостаточного кровоснабжения миокарда вследствие сужения более крупных коронарных артерий.
В основе чаще всего лежат атеросклеротические изменения сосудистой стенки [склероз коронарных артерий при стенокардии напряжeния); нepeдкo — спастическое сокращение морфологически здоровой коронарной артерии [спазм коронарных артерий при стенокардии покоя, вазоспастическая стенокардия) или, чаще, спазм коронарных артерий, развивающийся в измененном атеросклерозом участке сосуда.
Лечение направлено на предотвращение гипоксии миокарда либо за счет повышения кровотока (доставка O2), либо за счет снижения потребности миокарда в O2.
а) Факторы, определяющие доставку кислорода. Основной фактор, управляющий кровотоком в миокарде, — это разница давлений между устьями коронарных артерий (давление в аорте) и отверстием коронарного синуса [давление в правом предсердии). Кровотоку препятствует сопротивление тока крови в коронарных сосудах, включающее три компонента.
1. Благодаря своему большому диаметру проксимальные сегменты коронарных артерий незначительно участвуют в сопротивлении. Однако при склерозе или спазме в этих участках развивается патологическая обструкция. В то время как более широко встречающийся склероз коронарных артерий не поддается лекарственной терапии, менее распространенный спазм коронарных артерий можно облегчить назначением соответствующих сосудорасширяющих препаратов (нитраты, нифедипин).
2. На кровоток в коронарных артериях влияет диаметр артериол, который зависит от напряжения O2 в миокарде, от местной концентрации продуктов метаболизма и автоматически подстраивается к требуемому кровотоку. Эта метаболическая саморегуляция объясняет, почему приступы стенокардии при склерозе коронарных артерий развиваются только во время физической нагрузки.
В покое патологическое повышение сопротивления крови компенсируется соответствующим снижением сопротивления в артериолах, что обеспечивает адекватную перфузию в миокарде. Во время физической нагрузки дальнейшее расширение артериол невозможно.
В результате возникает ишемия, сопровождающаяся болью. Лекарственные средства, направленные на расширение артериол, не назначаются, т. к. в покое они перераспределяют кровь от органов с недостаточным кровоснабжением к областям с нормальным кровоснабжениемза счет чрезмерного расширения артериол. Развивающийся эффект обкрадывания провоцирует приступ стенокардии.
3. В результате внутримиокардиального давления, т. е. систолического сжатия, происходит сдавление капилляров. Кровоток в миокарде прекращается во время систолы и почти полностью возобновляется во время диастолы. Диастолическое напряжение стенки (преднагрузка) зависит от объема желудочка и давления наполнения. Нитраты снижают преднагрузку за счет снижения венозного возврата к сердцу.
б) Факторы, определяющие потребность в кислороде. Основная часть энергии, потребляемой клетками сердечной мышцы, идет на обеспечение сокращений. Потребность в O2 растет с увеличением:
1) ЧСС;
2) скорости сокращений;
3) напряжения стенки в систолу (постнагрузка).
Последняя зависит от объема желудочка и систолического давления, необходимого для его освобождения. При нарастании периферического сопротивления увеличивается давление в аорте и, следовательно, сопротивление выходу крови из желудочка. Потребность в O2 снижается при назначении β-блокаторов и антагонистов кальция, а также нитратов.
