При хронической сердечной недостаточности насосная функция сердца опускается ниже уровня, необходимого для жизнеобеспечения органов и поддержания обмена веществ. Самые частые первичные причины сердечной недостаточности: ИБС, артериальная гипертензия, перегрузка объемом, кардиомиопатия.
Снижение функции сердца приводит к застою венозной крови. Застой крови перед левым желудочком вызывает одышку и отек легких. Отек лодыжек, увеличение печени и асцит свидетельствуют о застое крови перед правым желудочком.
Степень тяжести острой сердечной недостаточности определяется по системе функциональной классификации Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Стадии I—IV отражают степень инвалидизации.
Снижение работы сердца приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на поддержание перфузии органов. В их числе: активация симпатической нервной системы и РААС. В результате повышенного высвобождения норадреналина нарастает ЧСС и происходит сужение периферических сосудов.
Усиление продукции ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона надпочечниками. Эти компенсаторные механизмы повышают постнагрузку и увеличивают объем плазмы крови, т. к. в почках задерживается Н2O и Na+, такие «вспомогательные контрмеры» способны временно поддержать сердечный выброс, нор(адреналин), альдостерон и ангиотензин II способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Успешная терапия хронической сердечной недостаточности основана на подавлении компенсаторных механизмов.
а) В лечении сердечной недостаточности успешно применяются β-блокаторы. Суточную дозу увеличивают постепенно, каждые 2-3 нед., до развития у больного брадикардии.
б) Ингибиторы АПФ используются для ингибирования функции РААС. Эффект антагонистов рецепторов ангиотензина II эквивалентен эффекту ингибиторов АПФ. Оба вмешательства, направленные на смягчение компенсаторных механизмов, улучшают клиническое состояние больного (снижая потребность в госпитализации) и повышают качество жизни.
в) В лечении отека, одышки и тяжелой сердечной недостаточности незаменимы диуретики.
г) Антагонисты альдостерона показаны в том случае, когда действие альдостерона усиливается в качестве физиологической компенсации сердечной недостаточности. Спиронолактон — классический антагонист, хотя не имеет высокоспецифичной аффинности к рецепторам альдостерона и связывается также с рецепторами половых гормонов.
Эплеренон — современный препарат, представляющий собой более специфичный антагонист альдостероновых рецепторов, его назначение обязательно. Блокаторы минералокортикоидных рецепторов снижают хронический интерстициальный фиброз при сердечной недостаточности. Возможно развитие побочного эффекта в виде гиперкалиемии, поэтому необходимо следить за уровнем К+ в сыворотке.
д) Сердечные гликозиды (СГ) усиливают сократительную способность сердечной мышцы и показаны в случае тяжелой хронической сердечной недостаточности, особенно при наличии сопутствующей фибрилляции предсердий. Эффективность терапии СГ подтверждается показателями диуреза (необходим контроль массы тела больного), уменьшением одышки и ЧСС.
Препаратом выбора является дигоксин из-за его хороших фармакокинетических свойств. Дигитоксин не применяется из-за длительного t1/2 (7 дней). Ацетил- и метилдигоксин не имеют преимуществ по сравнению с дигоксином. Сердечные гликозиды (СГ) улучшают клиническое состояние больного, но не снижают смертность.
Лекарственные препараты с быстрым положительным инотропным действием (катехоламины и ингибиторы фосфодиэстеразы) дают временный эффект при внезапной декомпенсации, но не должны назначаться при хронической сердечной недостаточности.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
