Диагностические лекарства в офтальмологии. Лечение глаукомы
Антагонисты мускариновых рецепторов используют для мидриаза, чтобы облегчить обследование глазного дна. Некоторые системные и глазные болезни можно диагностировать после обследования глазного дна. Для этого используют препараты, расширяющие зрачок (мидриатики), что облегчает диагностику, улучшая обзорность глазного дна. Наиболее эффективные препараты — антагонисты мускариновых рецепторов.
Продолжительность и вид воздействия определяют выбор препарата. Антагонисты мускариновых рецепторов блокируют М-рецепторы в радужке и ресничной мышце, в результате снижается влияние на эти мышцы парасимпатической нервной системы. Циклопентолат и атропин — средства выбора для циклоплегии у детей.
Адреномиметики типа адреналина и фенилэфрина гидрохлорида также расширяют зрачок, но в меньшей степени, и не вызывают циклоплегию.
Местные анестетики используют для анестезии роговицы. Роговица — чрезвычайно чувствительная ткань, которой необходима анестезия для проведения диагностики. Измерение внутриглазного давления (тонометрия) заключается в размещении специального устройства на роговице в течение короткого периода времени. Для анестезии применяют препараты из группы лекарственных средств, известных как местные анестетики, которые также можно использовать при незначительных оперативных вмешательствах на глазах.
Флуоресцентные вещества используют для обнаружения инородных тел. Флуоресцентные красители типа флуоресцина натрия и дихлоротетрайодофлуоресцина (бенгальский розовый) применяют, чтобы обнаружить роговичные повреждения или инородные тела в глазу. Бенгальский розовый захватывается только поврежденными или инфицированными клетками, поэтому полезен для выявления повреждений роговицы при вирусных болезнях.
Лечение глаукомы
Глаукома — медицинский термин, означающий снижение функций клеток сетчатки, которое заканчивается прогрессирующим уменьшением остроты зрения и в итоге слепотой. Исторически это состояние связывали с повышенным внутриглазным давлением (ВГД), но повреждение клеток сетчатки может происходить и без повышения ВГД. Это поражение называют глаукомой нормального давления. С другой стороны, повышение ВГД может не повреждать сетчатку. Снижение ВГД — основа лечения глаукомы, но окончательная цель терапии — предотвращение потери зрения.
Средства, уменьшающие образование внутриглазной жидкости. (3-адреноблокаторы являются типичными препаратами выбора, используемыми при глаукоме для уменьшения образования внутриглазной жидкости. Средства, применяемые для лечения заболеваний глаз, должны не иметь местноанестезирующего эффекта, характерного для типичных представителей этой группы лекарств. Пропранолол для лечения глаукомы не используют, т.к. он оказывает местноанестезирующее действие, особенно при использовании в высоких концентрациях, которые достигаются при назначении эффективной дозы препарата. Пропранолол, проявляя анестезирующий эффект, лишает роговицу ее защитного рефлекса. Неселективные (3-адреноблокаторы, используемые в лечении глаукомы (картеолол, левобунолол и тимолол), одинаково блокируют и b1, и b2-адренорецепторы.
Блокаторы (3-рецепторов уменьшают образование внутриглазной жидкости за счет блокирования b-рецепторов в цилиарном теле и уменьшения действия адреналина из мозгового вещества надпочечников и норадреналина, высвобождаемого из цилиарного тела. Для уменьшения внутриглазного давления также используют селективные антагонисты b1-рецепторов типа бетаксолола гидрохлорида. Бетаксолол можно применять у пациентов с патологией дыхательных путей (астма и др.), но фармакотерапия таких пациентов требует особого контроля и осторожности.
Образование внутриглазной жидкости также может быть уменьшено адреномиметиками. Адреналин не очень эффективен для этой цели, т.к. плохо всасывается с поверхности глаза и быстро метаболизируется ферментами моноаминоксидазы. Этого не происходит с пролекарством дипивефрина гидрохлоридом. Он липофилен, при попадании внутрь глаза преобразуется в адреналин под действием эстераз роговицы.
Механизм действия адреналина (дипивефрин) при уменьшении внутриглазного давления точно не установлен. Возможно, он действует на (32-рецепторы в цилиарном теле, вызывая снижение продукции внутриглазной жидкости. Адреналин сначала увеличивает внутриглазное давление, однако длительный прием препарата ВГД снижает, вероятно, адреналин действует десенсибилизирующе на (3-адренорецептор-опосредованный ответ в глазу.
Длительное применение адреналина приводит к уменьшению кровоснабжения цилиарного тела через активацию а1-рецепторов в артериях, вызывает сужение сосудов и снижение скорости образования внутриглазной жидкости.
Использование апраклонидина (а2-адреномиметика) ограничивают его побочные эффекты — увеличение ВГД, аллергический конъюнктивит или дерматит при длительном применении (~ 40% пациентов). Апраклонидин — производное классического а2-агониста клонидина, который используют при гипертензии. Механизм действия апраклонидина, как и адреналина, в снижении ВГД пока неясен.
Существует несколько теорий:
• активация a2-адренорецепторов в цилиарном теле непосредственно уменьшает образование внутриглазной жидкости;
• активация а1-адренорецепторов уменьшает приток крови в цилиарное тело подобно адреналину. Апраклонидин — селективный f2-агонист, но в высоких концентрациях он также активирует а1-рецепторы;
• активация пресинаптических а2-рецепторов ведет к ограничению выброса адреналина и уменьшению образования внутриглазной жидкости после уменьшения возбуждения постсинаптических (3-рецепторов.
Обычными неблагоприятными побочными эффектами для препаратов группы агонистов a-рецепторов являются гиперемия, ретракция века, вазоконстрикция конъюнктивы и мидриаз.
