Лечение возрастной макулярной дегенерации. Лекарства для устранения косоглазия
Для лечения влажной формы дегенерации используют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. При ограниченных сосудистых повреждениях без вовлечения в патологический процесс ямки можно провести коагуляцию тепловым лазером. Кроме этого, для лечения влажной формы проводят фотодинамическую терапию, при которой вводят внутривенно вертепорфин. Этот фотоактивный порфирин-связанный препарат активируется ненагревающим красным лазером.
При активации вертепорфина образуется активная форма кислорода, которая оказывает основное действие на неоваскуляризацию тканей под ямкой. Лечение повторяют каждые 3 мес в течение по крайней мере 2 лет. Фотодинамическая терапия не уничтожает клетки сетчатки, в отличие от коагуляции тепловым лазером.
Недавно была одобрена терапия препаратом пегаптаниб, представляющая собой новый подход к лечению. Действие препарата основано на том, что неоваскуляризация зависит от сосудистого эндотелиального фактора роста. Пегаптаниб — 28-нуклеотидный фрагмент РНК, блокирующий фиксацию сосудистого эндотелиального фактора роста к его рецептору на поверхности эндотелиальных клеток.
Пегаптаниб имеет модифицированную нуклеокислотную структуру, которая предотвращает быструю деградацию и обеспечивает более длительный период полувыведения. Модификация заключается в присоединении полиэтиленгликоля. Пегаптаниб вводят внутривенно каждые несколько недель курсом длительностью 1 год. Возрастная макулярная дегенерация отличается от диабетической ретинопатии, для лечения которой не применяют вертепорфин или пегаптаниб.
Диабетическая неоваскуляризация стимулируется гипоксией, возникающей на фоне диабетических микроангиопатий.
Для предотвращения болезненной сухости и повреждения роговицы используют искусственные слезы. Ацетилцистеин — миотик, который можно использовать при мукоидном застое слезной жидкости.
Лекарства для устранения косоглазия
Некоторые нарушения экстраокулярных и глазных мышц устраняют с помощью ботулинового токсина. Для лечения некоторых нарушений экстраокулярных и глазных мышц применяют ботулиновый токсин А — один из токсинов, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum (микроорганизмами, ответственными за ботулизм, — одно из самых тяжелых пищевых отравлений). Ботулотоксин блокирует выброс ацетилхолина в нервных волокнах и вызывает паралич мышц.
Местное введение ботулотоксина в скелетные мышцы оказывает только местный эффект. Через 3 дня после введения мышца полностью расслабляется и находится в таком состоянии до 6 нед. Ботулотоксин обладает ферментативной активностью и расщепляет белки, которые необходимы для стыковки везикул с ацетилхолином с пресинаптическими мембранами нервных окончаний. Для гарантированного правильного размещения иглы для введения рекомендуется проводить процедуру специальной иглой, которая позволяет делать запись электромиограммы.
При аутоиммунной болезни миастении гравис мышцы век ослабляются так же, как и глазные мышцы. Системное применение антихолинэстеразных средств типа неостигмина бромида и пиридостигмина бромида уменьшает выраженность офтальмологических и других симптомов.
