Лечение кровотечения из варикозных вен. Лечение асцита
У пациентов с варикозным расширением вен нижней части пищевода или анального канала периодически могут возникать массивные кровотечения. Кровопотерю во время подобных эпизодов можно снизить введением соматостатина или его аналогов. Вместо соматостатина чаще всего используют его более длительно действующие аналоги, в частности остреотид или вапреотид. Период полувыведения в плазме после в/в введения у остреотида составляет 1,5 час, у вапреотида — 30 мин, а у соматостатина — 1-3 мин. Эти лекарства вначале вводят одномоментно в/в, а затем инфузируют в течение 2-3 сут.
Механизмы терапевтического эффекта изучены недостаточно. По-видимому, эти лекарства устраняют кровотечение, снижая висцеральный кровоток, возможно, за счет сужения сосудов кишечника по причине их взаимодействия с рецепторами соматостатина подтипов 2 и 5 в этих сосудах. Рецепторы соматостатина связаны с G-белками и подавляют образование цАМФ.
Для пациентов, у которых кровотечение обусловлено коагулопатией вследствие нарушения синтеза факторов свертывания в печени, необходимы инфузии свежезамороженной плазмы.
Частоту рецидивов кровотечения из варикозных вен пищевода можно уменьшить ежедневным пероральным приемом некоторых антагонистов (3-адренорецепторов, например пропранолола и надолола. Механизм профилактического действия этих лекарств точно неизвестен. И действительно, поскольку неясно, обусловлен ли этот эффект только антагонистическим действием на (3-адренорецепторы, он может не зависеть от свойств, присущих всему классу этих лекарств, поэтому разумно применять специфические антагонисты (3-адренорецепторов, эффективность которых в этой ситуации уже проверена клиническим опытом.
Цель состоит в том, чтобы снизить давление в системе воротной вены и тем самым уменьшить вероятность кровотечения из варикозных вен слизистой оболочки пищевода и анального канала. Для некоторых пациентов необходимо проведение операции удаления варикозных вен пищевода или создания обходных сосудистых путей для снижения портального давления.
Лечение асцита
Асцитом называют присутствие повышенного количества жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость накапливается частично вследствие повышенного давления в системе воротной вены, однако у многих пациентов с циррозом снижено также онкотическое давление плазмы (осмотическое давление, обусловленное белками) в результате уменьшения продукции альбумина цирротической печенью. И увеличение портального давления, и снижение онкотического давления плазмы нарушают баланс перемещения жидкости из сосудов и в сосуды кишечника и брюшной полости.
Конечный результат состоит в повышении выхода жидкости из сосудов (транссудация) во внеклеточное пространство и увеличении объема внеклеточной жидкости, особенно в брюшной полости. В свою очередь это снижает объем плазмы в сосудах, и это индуцирует вторичный альдостеронизм. Повышение уровня альдостерона ведет к восстановлению внутрисосудистого объема жидкости за счет задержки соли почками, ассоциированной с выходом калия в мочу.
К сожалению, эта адаптивная реакция осуществляется за счет общего повышения содержания натрия и воды в организме, увеличения асцита и часто периферического отека. Асцитическая жидкость склонна к инфицированию, подвижность пациента уменьшается, и при массивном асците может произойти сдавливание нижних долей легких. Показано, что лекарственная терапия пациентов с асцитом не увеличивает продолжительность жизни, но может отдалить возникновение осложнений и улучшить качество жизни.
