а) Лекарственные препараты. Ряд лекарственных препаратов может нарушать АВ-проведение и быть причиной развития АВ-блокады. Дигоксин и β-адреноблокаторы действуют на АВ-узел посредством влияния на вегетативную нервную систему.
Блокаторы Са2+-каналов и другие антиаритмические препараты, такие как амиодарон или дронедарон, непосредственно замедляют проведение в АВ-узле. Антиаритмические препараты I и III классов также могут нарушать проведение в системе Гиса-Пуркинье, приводя к инфранодальной (подузловой) блокаде.
Эти эффекты, как правило, возникают у пациентов с предшествующими нарушениями проводимости. У пациентов с нормально функционирующей проводящей системой редко развивается полная АВ-блокада в результате применения антиаритмических средств. Существует ряд других препаратов, способных вызывать нарушения АВ-проводимости, например, клонидин, литий (в токсичных концентрациях) и финголимод (обычно преходящее действие).
б) Ишемическая болезнь сердца. АВ-блокада возникает у 12-25% всех пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ); АВ-блокада 1 степени (1 ст.) — в 2-12%; АВ-блокада 2 степени (2 ст.) — в 3-10%; АВ-блокада 3 степени (3 ст.) — в 3-7% случаев.
АВ-блокада 1 ст. и АВ-блокада 2 ст. 1 типа (с периодикой Венкебаха, Мобитц I) чаще возникают при нижнем ОИМ, обычно в результате повышения тонуса блуждающего нерва (рефлекс Бецольда-Яриша), реже при непосредственной ишемии АВ-узла, и сопровождаются другими признаками ваготонии (синусовая брадикардия, чувствительность к атропину и стимуляции катехоламинами).
При нижнем ОИМ АВ-блокада с периодикой Венкебаха, как правило, носит преходящий характер (исчезает в течение 48-72 часов от начала ОИМ), не сопровождается клинической симптоматикой и редко прогрессирует до более тяжелой степени. АВ-блокада с периодикой Венкебаха, возникшая в более поздние сроки нижнего ОИМ, менее чувствительна к атропину и, возможно, связана с ишемией АВ-узла.
АВ-блокада 2 ст. 2 типа (Мобитц II) возникает только в 1% случаев ОИМ (чаще при переднем ОИМ, чем при нижнем) и имеет более плохой прогноз, чем АВ-блокада 2 ст. 1 типа. АВ-блокада 2 ст. 2 типа, возникшая при переднем ОИМ, обычно ассоциирована с ишемией или инфарктом пучка Гиса или его ножек, и часто прогрессирует до полной АВ-блокады.
Частота впервые возникшей АВ-блокады высокой степени при ИМ с подъемом сегмента ST снизилась в эпоху реперфузии до 5-7% при использовании тромболитической терапии и до 2,2% — при первичном чрескожном коронарном вмешательстве; при ИМ без подъема сегмента ST риск еще меньше.
Предикторами развития АВ-блокады у пациентов с ОИМ являются пожилой возраст, женский пол, нижний ОИМ, перенесенный ранее ОИМ, курение, артериальная гипертензия и диабет. Риск в 2-4 раза выше при ОИМ нижней локализации в сравнении с передним ОИМ (9,4% vs 2,5% в эру тромболизиса). Частота АВ-блокады высокой степени составляет примерно 7% при поражении правой коронарной артерии и около 1% — левой передней нисходящей артерии.
АВ-блокада высокой степени, осложняющая ОИМ, является неблагоприятным прогностическим маркером и независимым фактором, ассоциированным с трехкратным увеличением госпитальной и 30-дневной смертности по сравнению с отсутствием нарушений АВ-проводимости, независимо от локализации инфаркта и функции ЛЖ.
Применение первичного чрескожного коронарного вмешательства не привело к снижению неблагоприятного влияния АВ-блокады высокой степени на прогноз пациента, как по сравнению с тромболитической терапией, так и с периодом до широкого использования тромболитиков.
Отрицательное прогностическое влияние полной АВ-блокады выше у пациентов с передним, нижним ОИМ с подъемом сегмента ST. Риск смерти выше у пациентов с окклюзией левой передней нисходящей артерии по сравнению с пациентами с окклюзией правой коронарной артерии (55% vs 36%).
Важно отметить, что АВ-блокада сама по себе не является причиной увеличения смертности, и служит маркером формирования более обширной зоны инфаркта. Как было отмечено еще до широкого применения тромболитиков, появление АВ-блокады высокой степени во время ОИМ не влияет на годовую смертность среди выживших в первые 30 дней.
Впервые возникшие нарушения внутрижелудочковой проводимости осложняют 10-20% случаев переднего ОИМ (с развитием АВ-блокады или без нее) и обычно ассоциированы с высокой смертностью из-за обширного некроза миокарда (а не вследствие нарушения проводимости). АВ-блокада высокой степени развивается более чем у половины пациентов при поступлении в стационар и в течение 48 час после госпитализации — у большинства пациентов.
Блокада обычно носит преходящий характер, и чаще всего разрешается спонтанно через несколько дней или недель, и только 9% этих пациентов нуждаются в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) до выписки из стационара.
Следует отметить, что в эпоху широкого применения тромболитиков, отмечалось частое развитие преходящей АВ-блокады при введении препарата, вероятно, из-за усиления тонуса блуждающего нерва на фоне реперфузии. Нет точных данных, приводит ли реперфузия, достигнутая интракоронарным стентированием, к аналогичному эффекту.
в) Острый инфаркт миокарда нижней локализации. При острой окклюзии правой коронарной артерии область АВ-блокады почти всегда (у 90% пациентов) располагается выше пучка Гиса. Блокада характеризуется постепенным прогрессированием (от 1 ст. до 2 ст. 1 типа, и далее до полной АВ-блокады), замещающий узловой ритм имеет узкие комплексы QRS (в 70% случаев) и частоту от 40 до 60 уд/мин.
Полная АВ-блокада, возникающая на ранней стадии ОИМ нижней локализации (в течение 6 час после появления симптомов), с большей вероятностью связана с повышением тонуса блуждающего нерва, устраняется с помощью ваголитических средств и катехоламинов, и обычно исчезает в течение нескольких дней.
В противоположность этому, АВ-блокада, развивающаяся в более поздние сроки течения ОИМ нижней локализации, характеризуется более стойким течением и, как правило, связана с ишемией АВ-узла (гипоперфузия артерии АВ-узла). Возможно выявление небольших очагов некроза; однако обширный инфаркт и некроз АВ-узла, как и окклюзия артерии АВ-узла, встречаются редко.
г) Острый инфаркт миокарда передней локализации. Развитие полной АВ-блокады при ОИМ передней локализации, как правило, является маркером большой площади повреждения миокарда и связано с высоким риском развития желудочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции желудочков, гипотонии, отека легких и внутрибольничной смертности.
Часто у этих пациентов наблюдается обширный инфаркт перегородки и передней стенки при тяжелом многососудистом поражении как левой передней нисходящей артерии, так и правой или левой огибающей коронарной артерии.
При переднем инфаркте миокарда АВ-блокада чаще всего происходит ниже АВ-узла и, как правило, связана с ишемией или инфарктом пучка Гиса или его ветвей (результат гипоперфузии перегородки) и с меньшей вероятностью обратима. Полная АВ-блокада при переднем ОИМ характеризуется внезапным появлением (в течение первых 24 час инфаркта миокарда) и часто предшествует развитию БП-НПГ, фасцикулярной блокады или АВ-блокады 2 ст. 2 типа.
Выскальзывающий ритм обычно исходит из ножек пучка Гиса или системы Гиса-Пуркинье, с ЧСС менее 40 уд/мин и уширенными комплексами QRS, а также высоким риском развития асистолии желудочков.
д) Хроническая ишемическая болезнь сердца. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), с предшествующим инфарктом миокарда или без него, может приводить к развитию постоянной АВ-блокады в результате фиброзного процесса, затрагивающего бифуркацию пучка Гиса или его ножек. Преходящая АВ-блокада может возникать во время приступа стенокардии как при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, так и при спазме интактной коронарной артерии (стенокардия Принцметала).
е) Дегенеративные заболевания. Фиброз и склероз проводящей системы являются наиболее распространенной причиной развития приобретенной болезни проводящей системы сердца, составляя около половины случаев АВ-блокады у взрослых, и могут быть вызваны рядом различных состояний, часто не различимых клинически.
Прогрессирующее заболевание проводящей системы сердца (включая болезнь Лева и болезнь Ленегра) характеризуется прогрессирующим замедлением проведения импульса по миокарду предсердий, АВ-узлу, пучку Гиса, волокнам Пуркинье и миокарду желудочков в результате прогрессирующего с возрастом дегенеративного процесса, при котором фиброз затрагивает только проводящую систему сердца. Развитие полной АВ-блокады может служить причиной обморока или внезапной смерти.
Болезнь Лева является результатом кальциноза или фиброза проксимальной части ножек пучка Гиса и часто описывается как старческая дегенерация проводящей системы. Ее предполагаемая причина — ускорение процесса старения на фоне артериальной гипертензии и артериосклероза сосудов, кровоснабжающих проводящую систему сердца. Болезнь Ленегра — это склеродегенеративный процесс, возникающий в молодом возрасте и поражающий более дистальную часть ножек пучка Гиса.
Как уже отмечалось, выделяют наследственную форму прогрессирующего заболевания проводящей системы сердца, при которой замедление проводимости может быть связано с мутациями с потерей функции в гене SCN5A. Остается неясным, является ли фиброз проводящей системы, развивающийся с возрастом, первичным дегенеративным процессом при прогрессирующем заболевании сердечной проводимости или же это физиологический процесс, который ускоряется при замедлении тока INa.
Кальцификация кольца аортального или (реже) митрального клапана может распространяться на залегающую рядом проводящую систему и быть причиной развития АВ-блокады. Как уже отмечалось, пучок Гиса проникает в центральное фиброзное тело, прилегая к фиброзному соединению аортального и митрального клапанов, которое подвержено кальцинозу. Распространение кальциноза приводит к поражению пучка Гиса и начала левой ножки пучка Гиса (АНПГ).
ж) Ревматические болезни. АВ-блокада может развиться при системных заболеваниях соединительной ткани, таких как склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Рейтера, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит и полимиозит. Узелковый полиартериит и гранулематоз Вегенера также могут приводить к АВ-блокаде.
з) Инфекционные заболевания. Инфекционные эндокардиты (особенно с вовлечением аортального клапана) и миокардиты различной этиологии — вирусной, бактериальной, паразитарной (включая болезнь Лайма, ревматическую лихорадку, болезнь Шагаса, туберкулез, корь и паротит) приводят к АВ-блокаде различной степени тяжести.
На фоне инфекционного эндокардита АВ-блокада и БНПГ развиваются из-за распространения инфекции от клапана (при вовлечении аортального клапана), что является предиктором плохого прогноза. При болезни Лайма поражение сердца встречается в 1-2% случаев, при этом АВ-блокада (от бессимптомной задержки АВ-проведения до полной АВ-блокады, обычно интранодальной) является наиболее частым проявлением.
Степень АВ-блокады может быстро изменяться (от несколько минут до часов или дней). У большинства пациентов АВ-блокада является временной и полностью проходит в течение 1-6 нед. Регрессия блокады, как правило, происходит постепенно, от полной до блокады с периодикой Венкебаха и до задержки АВ-проведения первой степени. В некоторых случаях требуется временная кардиостимуляция, однако имплантация постоянного ЭКС не рекомендуется.
Поэтому необходимо исключить болезнь Лайма до имплантации постоянного ЭКС у молодых пациентов с полной АВ-блокадой, особенно в эндемичных регионах. При болезни Шагаса различные нарушения проводимости, чаще БПНПГ или блокада передней ветви ЛНПГ, и разная степень АВ-блокады, наблюдаются приблизительно у 36% пациентов. Полная АВ-блокада развивается более чем в 8% случаев и ассоциирована с повышением смертности.
и) Инфильтративные процессы. Инфильтративные кардиомиопатии при таких заболеваниях, как амиолоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и новообразования, могут сопровождаться АВ-блокадой. Поражение сердца диагностируется более чем у 25% пациентов с легочной или системной формами саркоидоза, но часто протекают бессимптомно. Клиническая манифестация вовлечения сердца наблюдается примерно у 5% пациентов с саркоидозом.
Различные нарушения проводимости появляются в результате гранулематозной инфильтрации (с воспалительной реакцией и последующим рубцеванием) базальной части МЖП и непосредственно проводящей системы или при вовлечении узловой артерии с развитием ишемии проводящей системы сердца.
При саркоидозе с вовлечением сердца в 12-32% случаев диагностируется БНПГ (чаще БПНПГ) и в 23-30% — полная АВ-блокада. АВ-блокада может проявиться в любые сроки течения заболевания и даже быть первым клиническим проявлением любой формы саркоидоза. На ранней стадии болезни, до формирования рубцов, АВ-блокада может быть обратима на фоне проведения иммуносупрессивной терапии.
Тем не менее, в большинстве случаев требуется имплантация постоянного ЭКС. У таких пациентов, в связи с тем, что АВ-блокада коррелирует с тяжестью поражения сердца и является предиктором развития желудочковых тахиаритмий, целесообразно обсудить имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (в целях первичной профилактики внезапной сердечной смерти) вместо ЭКС, вне зависимости от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и регистрации желудочковых аритмий в анамнезе.
Саркоидоз с вовлечением сердца должен быть исключен у молодых пациентов (особенно у пациентов африканского происхождения) с полной АВ-блокадой, даже если ранее он не диагностировался.
к) Атриовентрикулярная блокада у спортсменов. АВ-блокада возникает у спортсменов с высокой физической подготовкой, вероятно, как проявление повышения тонуса блуждающего нерва, связанного с физическими тренировками, и обычно коррелирует с типом и интенсивностью тренировок. У спортсменов задержка АВ-проводимости 1 ст. наблюдается до 40% случаев, а АВ-блокада 2 ст. 1 типа — в 22% случаев.
Другие признаки повышения тонуса блуждающего нерва (например, синусовая брадикардия, синусовая дыхательная аритмия, миграция водителя ритма, узловой ритм) также часто выявляются в этой популяции, при этом АВ-блокада может развиваться и без выраженной синусовой брадикардии, т.к. действие симпатической и парасимпатической систем на АВ-узел и СУ отличаются.
АВ-блокада 1 ст. и АВ-блокада с периодикой Венкебаха у спортсменов обычно протекают доброкачественно, бессимптомно, исчезают при аэробных нагрузках (с уменьшением тонуса блуждающего нерва) и нередко исчезают полностью или регрессируют после прекращения регулярных тренировок.
Поэтому в данном случае дальнейшая диагностика не требуется. АВ-блокада, не реагирующая на физическую нагрузку или введение атропина, а также АВ-блокада 2 ст. 2 типа и полная АВ-блокада редко встречаются у спортсменов, и в этом случае требуется тщательная диагностика с определением тактики лечения.
л) Ятрогенная атриовентрикулярная блокада. Непреднамеренная блокада различной степени может развиться в результате манипуляций внутрисердечными катетерами, и обычно носит преходящий характер. Полная АВ-блокада может произойти во время правосторонней катетеризации сердца у пациента с ранее существовавшей БЛНПГ или во время катетеризации ЛЖ (при ангиографии ЛЖ или аблации) у пациента с ранее существовавшей БП-НПГ.
Описаны случаи развития блокады АВ-узла, а также ножек пучка Гиса, в результате травмы катетером. Хотя большинство таких блокад являются обратимыми, катетер-индуцированная БЛНПГ может персистировать. АВ-блокада также может быть осложнением катетерной аблации АВУРТ, дополнительных путей проведения, предсердных тахикардий при аблации в непосредственной близости от АВ-узла, а также при аблации ЖТ, исходящей из МЖП в области пучка Гиса. В редких случаях аблация левой стороны МПП также может приводить к нарушению АВ-проводимости.
Кардиохирургические вмешательства осложняются развитием АВ-блокады различной степени вследствие травмы или ишемического повреждения проводящей системы. Механическая травма проводящей системы чаще встречается при хирургических вмешательствах на клапанах сердца, септальной миоэктомии при ГКМП или при восстановлении дефекта МЖП. Ишемическое повреждение возникает при недостаточной защите миокарда во время операции.
Преходящая блокада может развиваться как следствие локальной воспалительной реакции после оперативного вмешательства. Также АВ-блокада может появиться несколько лет спустя, в основном у пациентов с регистрацией преходящей блокады сразу после вмешательства.
АВ-блокада наблюдается в 1-3% случаев после операций по поводу врожденных пороков сердца и в 0,8-2,1% случаев — после других кардиохирургических вмешательств. К значительным факторам риска АВ-блокады высокой степени относятся пожилой возраст, предоперационные нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, ФП, клапанная хирургия (кроме легочного клапана) и время искусственного кровообращения.
Относительно высокая распространенность послеоперационной АВ-блокады наблюдается при врожденных пороках сердца, сопровождающихся изменением положения проводящей системы (врожденная корригированная транспозиция магистральных артерий, атриовентрикулярный септальный дефект), дефект МЖП и субаортальный стеноз. АВ-блокада разрешается в течение 7-10 дней у 50% пациентов.
АВ-блокада высокой степени или полная АВ-блокада, требующие имплантации ЭКС, осложняют примерно 0,6% операций коронарного шунтирования, 4,5% операций по трансплантации сердца и 1,5% операций после коррекции или замены митрального клапана. Частота возрастает (до 7,7%) при повторном вмешательстве на клапане. У пациентов с ГКМП стойкая АВ-блокада осложняет от 14 до 22% процедур спиртовой аблации перегородки и 2% операций хирургической миоэктомии.
Тесная анатомическая близость кольца аортального клапана, АВ-узла и пучка Гиса делает систему АВ-проводимости особенно уязвимой к травмам во время процедур протезирования аортального клапана. Частота АВ-блокады после замены аортального клапана составляет примерно 6%. Предикторами, указывающими на необходимость постоянной кардиостимуляции в этой популяции пациентов, являются аортальная недостаточность, легочная гипертензия и перенесенный ранее инфаркт миокарда.
Частота АВ-блокады увеличивается вдвое, если операция на аортальном клапане сочетается с вмешательством на митральном клапане или операцией коронарного шунтирования.
Общая частота потребности в постоянной ЭКС значительно выше (более 17%) после транскатетерной замены аортального клапана (TAVI, Transcatather Aortic Valve Implantation). К предикторам высокого риска потребности в постоянной ЭКС после TAVI относят мужской пол, ранее существовавшие нарушения АВ-проводимости (включая АВ-блокаду 1 ст., блокаду передней ветви ЛНПГ и БПНПГ) и перипроцедурную АВ-блокаду.
Кроме того, риск имплантации ЭКС в 2,5 раза выше у пациентов, получивших систему Medtronic CoreValve Revalving System (Medtronic, Миннеаполис, Миннесота), чем у пациентов, получающих расширяемый баллоном клапан Edwards SAPIEN (Edwards Lifesciences, Ирвин, Калифорния, США; 19-42% vs 7-22% соответственно).
Это, вероятно, связано с конструкцией клапана (саморасширяющийся или расширяемый баллоном) и потенциально более глубокой имплантации в выводной тракт ЛЖ, с большим риском повреждения АВ-узла и ветвей левой ножки пучка Гиса, с отсроченной манифестацией из-за саморасширяющейся конструкции протеза и отека тканей. Другие факторы риска включают пожилой возраст, постоянную форму ФП, исходную брадикардию, неправильно подобранный размер протеза и возникновение БЛНПГ после процедуры.
Вновь возникшая БЛНПГ является наиболее частым нарушением проводимости, наблюдаемым после TAVI, которое встречается в 29-65% случаев при имплантации клапана Medtronic CoreValve и от 6 до 30% — клапана Edwards SAPIEN. Как правило, она развивается в ходе операции, но может появляться отсрочено в 2-8% случаев.
Впервые возникшая БЛНПГ после TAVI может быть преходящей и исчезать в течение первых нескольких дней у 19-34% пациентов, однако у большинства пациентов она сохраняется. Риск прогрессирования БЛНПГ до полной АВ-блокады относительно высок.
Кроме того, БЛНПГ является независимым предиктором общей смертности в течение 1 года. В подгруппе пациентов с впервые возникшей БЛНПГ интервал Гис-желудочек (HV) на внутрисердечной электрограмме после TAVI позволяет прогнозировать АВ-блокаду с достаточной диагностической точностью. Однако нет точных данных, требует ли впервые возникшая БЛНПГ без АВ-блокады проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ) или профилактической имплантации ЭКС.
м) Другие причины атриовентрикулярной блокады. АВ-блокада может возникать при ряде других заболеваний, включая гиперкалиемию, повышение уровня магния в крови, гипертиреоз, микседему и болезнь Аддисона.
