Механизмы развития застойной сердечной недостаточности - патофизиология
Синдром сердечной недостаточности схематически можно разделить на три фазы: повреждение желудочка, ремоделирование желудочка и ремоделирование периферической сосудистой системы. Повреждение желудочка и утрата миоцитов происходят либо внезапно, либо в течение длительного времени.
Гипертензия или порок клапанов сердца ведут к постепенной утрате миокардиальных клеток вследствие перегрузки желудочка, тогда как при инфаркте миокарда или остром миокардите миоциты погибают очень быстро. Утраченные миоциты (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно при кардиомиопатии) замещаются фиброзной тканью.
Даже после завершения процесса повреждения дальнейшая потеря миоцитов может происходить вследствие апоптоза, программированной гибели клеток. В результате нагрузка падает на сохранившиеся миоциты, что приводит ко вторичной перегрузке. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является гипертрофия с последующей дилатацией желудочка. Этот процесс получил название ремоделирование (перестройка) желудочка.
Процесс ремоделирования желудочка связан с гемодинамической компенсацией утраченных клеток миокарда. Дополнительная циркуляторная компенсация происходит за счет активации нейрогуморальных систем — симпатической нервной системы, в которой высвобождается норадреналин, и ренин-ангиотензиновой системы.
Повышается также количество высвобождаемого антидиуретического гормона. Нейрогуморальная активация вызывает периферическую вазоконстрикцию, которая способствует перераспределению сниженного кровотока к жизненно важным органам, задержке соли и воды, обеспечивая тем самым функционирование дилатированного сердца в более оптимальном интервале кривой Старлинга.
В дополнение к этому подавляется активность контррегуляторного гормона — предсердного натрийуретического пептида, вызывающего в норме диурез и вазодилатацию, вероятно, вследствие изменений на рецепторном уровне.
В результате ремоделирования желудочка и нейрогуморальной активации у многих пациентов возникает бессимптомная фаза заболевания, продолжительность которой сильно варьируется и может измеряться годами. Эта фаза относится к периоду бессимптомной дисфункции ЛЖ. Состояние большинства пациентов длительное время остается стабильным при несколько сниженной сердечной функции. Периодически у них возникают эпизоды декомпенсации, характеризующиеся застойными явлениями в легких, после которых их состояние стабилизируется на новом, более низком уровне.
Часто не удается установить причину прогрессивного снижения клинического статуса, поскольку декомпенсация нередко развивается и при отсутствии измеряемых параметров ухудшения функции левого желудочка.
Вазоконстрикция и задержка жидкости обеспечивают на короткое время необходимую гемодинамическую компенсацию в условиях сниженного сердечного выброса, но длительная активация этих систем в конечном итоге пагубна. Повышение системного сосудистого сопротивления приводит к еще большему возрастанию нагрузки на уже пораженное сердце, а задержка жидкости сопровождается симптомами легочного и периферического застоя.
Дезадаптивная природа нейрогуморальной активации ведет к возрастанию нагрузки на сердце с последующей дилатацией желудочков и возможным повреждением сохранившихся миоцитов. Это усугубляет нарушения тканевого кровотока и может вызвать дальнейшую активацию нейрогуморальных систем и прогрессирующее ухудшение клинического течения заболевания.
Симптомы сердечной недостаточности возникают, когда гемодинамической компенсации вледствие вентрикулярного ремоделирования и нейрогуморальной активации оказывается уже недостаточно. Появление симптомов связано с изменениями в гладкой мускулатуре периферических сосудов и скелетной мускулатуре, которые обозначают термином периферическое ремоделирование.
Способность периферических сосудов к расширению исчерпывается, а скелетные мышцы теряют способность осуществлять эффективный окислительный метаболизм. Эти периферические изменения вызывают преждевременную усталость мышц при напряжении и становятся причиной развития непереносимости физической нагрузки, классического симптома сердечной недостаточности. Лечение застойной сердечной недостаточности направлено на устранение первичного этиологического фактора (когда это возможно), подавление неблагоприятных эффектов со стороны компенсаторных систем и предупреждение дезадаптивных периферических изменений.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
