а) Аномальная генерация импульсов в СА-узле. Среди таких нарушений ритма выделяют аномальную синусовую брадикардию, остановку (арест) СА-узла, аномальную синусовую тахикардию и аномальную дыхательную синусовую аритмию.
Они возникают из-за изменения частоты генерации импульсов нормальными кардиомиоцитами СА-узла, без смещения водителя ритма в латентный эктопический участок. При этом в самом СА-узле может происходить смещение водителя ритма при изменении частоты генерации импульсов в СА-узле. Эти нарушения ритма часто обусловлены вегетативными влияниями на СА-узел.
Нормальный автоматизм сердца. Потенциалы действия кардиомиоцитов синоатриального узла (СА-узла), системы Гиса-Пуркинье показаны со шкалой напряжения по вертикальной оси; пунктирные линии обозначают пороговый потенциал, а цифры на рисунке обозначают фазы потенциала действия. Обратите внимание на качественные различия между двумя типами клеток, а также на разную скорость спонтанной деполяризации
б) Эктопические автоматические ритмы. Нарушение ритма в СА-узле может активировать генерацию импульсов в латентном водителе ритма. Это может произойти, когда избыточная частота, с которой СА-узел активирует латентные водители ритма, становится ниже собственной частоты генерации импульсов в латентных водителях ритма или когда ингибирующие электротонические взаимодействия между кардиомиоцитами, не являющимися пейсмейкерными, и пейсмейкерными кардиомиоцитами прерываются.
Частота генерации импульсов СА-узла, с которой он активирует латентные водители ритма, может быть снижена при определенных условиях, включая дисфункцию СА-узла, снижение автоматизма СА-узла (вторичное по отношению к повышенному тонусу блуждающего нерва, лекарственным препаратам или патологии самого СА-узла), синоатриальную блокаду выхода, АВ-блокаду и наличие парасистолического очага.
Блуждающий нерв оказывает наибольшее влияние на СА-узел и АВ-узел, затем на ткань предсердий и наименьший эффект — на проводящую систему желудочков. Умеренная стимуляция блуждающего нерва позволяет водителю ритма смещаться в другой участок предсердия, однако выраженная стимуляция блуждающего нерва подавляет активность СА-узла и блокирует проводимость в АВ-узле, следовательно, это может способствовать активации желудочкового водителя ритма.
Прерывание тормозящего электротонического взаимодействия между непейсмейкерными и пейсмейкерными кардиомиоцитами позволяет таким латентным водителям ритма генерировать импульсы с их собственной частотой. Разобщение может быть вызвано фиброзом или поражением (например, при ИМ) ткани, окружающей клетки латентного водителя ритма.
Также это может быть связано со снижением проводимости щелевого контакта вследствие увеличения внутриклеточного уровня Са2+ (например, вызванного введением препаратов наперстянки). Из-за разобщения с окружающими клетками ингибирование этого эктопического очага больше не происходит. Чтобы эктопический очаг стал местом генерации импульсов, должно произойти подавление активности СА-узла, потому что собственная частота генерации импульсов латентных водителей ритма на этом этапе ниже, чем у СА-узла.
в) Ускоренный эктопический автоматический ритм. Латентные водители ритма с повышенным нормальным автоматизмом задают ускоренный эктопический ритм. Таким образом, частота генерации импульсов этими латентными водителями ритма выше, чем предполагаемая их собственная частота. Когда частота генерации импульсов превышает таковую в СА-узле, активность усиленного эктопического водителя ритма становится доминирующей и начинает преобладать над активностью СА-узла и других латентных водителей ритма.
Преждевременный импульс, идущий от латентного водителя ритма с ускоренным автоматизмом, проявляется более ранними комплексами на фоне нормального ритма. Напротив, импульс, развившийся из-за ослабления подавления по механизму overdrive, проявляется как более поздний на фоне нормального ритма.
Ускоренный автоматизм обычно является следствием повышения симпатического тонуса и снижения тормозных overdrive-эффектов. У латентных водителей ритма это выражается в увеличении наклона диастолической деполяризации на графике. Такие симпатические эффекты могут распространяться на латентные водители ритма в отсутствие стимуляции (подавляющей) СА-узла.
Другими причинами ускоренного нормального автоматизма могут быть гипоксемия, ишемия, нарушение электролитного баланса и токсический эффект некоторых лекарственных препаратов. Имеются данные о том, что повышенная активность симпатического отдела нервной системы в подострой фазе ишемии миокарда может усиливать автоматизм кардиомиоцитов волокон Пуркинье. Это может препятствовать доминирующему влиянию СА-узла.
г) Парасистолия. Парасистолия — это результат взаимодействия активностей двух водителей ритма с фиксированной частотой, имеющих разную частоту генерации импульсов. Парасистолические водители ритма могут встречаться как в предсердии, так и в желудочке. Латентный водитель ритма защищен от overdrive-подавления (синусовым ритмом) вследствие постоянной или транзиторной блокады входа (т.е. импульсы от СА-узла не могут деполяризовать мембраны кардиомиоцитов латентного водителя ритма из-за вторичной блокады в ткани, окружающей латентный водитель ритма).
Были предложены различные объяснения наличия защищенной зоны ткани, окружающей эктопический очаг. Возможно, к парасистолии приводит уровень деполяризации мембраны, при котором возникает аномальный автоматизм, блокада входа. По механизму этот вид нарушений ритма можно было бы отнести к комбинации аномалии проведения импульса и его генерации. Однако такая блокада должна быть однонаправленной, чтобы импульсы от эктопического водителя ритма могли выходить и вызывать деполяризацию мембран кардиомиоцитов окружающего миокарда в условиях их нормальной возбудимости.
Защищенный водитель ритма представляет собой парасистолический очаг. При таких условиях защищенный очаг автоматизма этого типа генерирует импульсы со своей собственной частотой, а интервалы между разрядами каждого пейсмейкерного кардиомиоцита кратны их собственной скорости разряда (фиксированная парасистолия). Поэтому на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) интервалы сцепления эктопических импульсов варьируют на фоне цикла синусового ритма.
Для выявления фиксированной парасистолии на ЭКГ используют следующие критерии: (1) наличие переменных интервалов сцепления эктопических импульсов; (2) межэктопические интервалы, кратные общему знаменателю; (3) наличие сливных сокращений. Иногда в парасистолическом очаге может наблюдаться блокада выхода, в результате чего в этот период прекращается деполяризация возбудимых кардиомиоцитов.
Хотя парасистолический очаг защищен, он может быть не полностью защищен от электрической активности окружающей ткани. Электрическое взаимодействие, способствующее возникновению эктопических разрядов, также может способствовать влиянию ритмической электрической активности окружающей ткани на периодичность генерации импульсов пейсмейкерными кардиомиоцитами (модулированная парасистолия).
Электротонические влияния на раннем этапе диастолической деполяризации приводят к задержке генерации импульсов кардиомиоцитами парасистолического очага, а на позднем этапе ускоряют ее. Вследствие этого доминирующий водитель ритма может захватить своим возбуждением частично защищенный парасистолический очаг и стимулировать его к генерации импульсов с большей или меньшей частотой, чем его собственный цикл.
Это происходит при фиксированных интервалах сцепления и может вызывать преждевременные импульсы, характер которых зависит от степени модуляции и исходной частоты сердечных сокращений, иногда имитируя реентри. Диагностика модулированной парасистолии основана на построении кривой фазового ответа, которая служит теоретическим доказательством модуляции длительности цикла (ДЦ) защищенного эктопического водителя ритма импульсами из СА-узла.
Все эти признаки аномального автоматизма можно обнаружить в неповрежденных волокнах Пуркинье в зонах трансмурального ИМ, которые дают начало желудочковым нарушениям ритма в подострой фазе ишемии.
д) Нарушения ритма сердца, обусловленные аномальным автоматизмом. Полагают, что существует связь между аномальным автоматизмом волокон Пуркинье и нарушениями ритма, возникающими во время острой фазы ИМ (например, ускоренный идиовентрикулярный ритм).
При этом роль аномального автоматизма в развитии желудочковых аритмий, связанных с хронической ишемической болезнью сердца, пока до конца не изучена. Кроме того, было показано, что изолированные кардиомиоциты, выделенные из гипертрофированного сердца и сердца при сердечной недостаточности, обладают способностью к спонтанной диастолической деполяризации и усиленному току If.
Это позволяет предположить аномальный автоматизм в основе возникновения некоторых видов нарушения ритма, развивающихся на фоне сердечной недостаточности или гипертрофии желудочков.
Аномальный автоматизм может лежать в основе предсердной тахикардии, ускоренных идиовентрикулярных ритмов или желудочковой тахикардии (ЖТ) в условиях ишемии и реперфузии. Также полагают, что токи повреждения в кардиомиоцитах на зонах пограничной ишемии могут деполяризовать мембраны прилегающих неишемизированных кардиомиоцитов, что приводит к развитию автоматической ЖТ.
Большинство клинических тахиаритмий не связаны с автоматизмом. Они, как правило, развиваются по механизму реентри или посредством триггерной активности. При этом как при нормальном, так и при аномальном автоматизме могут возникать нарушения ритма, в основе которых будут лежать иные механизмы. Генерируемые повышенным автоматизмом экстрасистолы могут провоцировать реентри. Ускоренная автоматическая активность в некоторых участках, например местах впадения вен, может вызвать фибрилляторное проведение, реентри и фибрилляцию предсердий (ФП).
