1. Предсердная активность
2. Атриовентрикулярное проведение во время фибрилляции предсердий
3. Морфология комплекса QRS
4. Список использованной литературы

а) Предсердная активность. ФП характеризуется быстрыми хаотичными волнами фибрилляции (волны f) и отсутствием четкой волны Р, с волнообразной изолинией, которая может видоизменяться от оформленной предсердной активности практически до изолинии (рис. 1). Предсердная фибрилляторная активность обычно лучше всего видна в отведении V1 и в нижних отведениях. Реже она наиболее выражена в отведениях I и aVL.

Частота волн фибрилляции составляет от 350 до 600 уд/мин. При частоте сокращений до 600 в минуту полноценные сокращения сменяются хаотичными подергиваниями предсердий. Поэтому фибриллирующие предсердия при таком характере сокращений схожи с мешочком червей. Амплитуда, морфология и интервалы волн f значительно варьируют, это отражает множество участков, которые активируются одновременно в областях предсердий. Амплитуда волн f может быть как низкой (до 0,5 мм на ЭКГ) так и высокой (более 0,5 мм). Иногда волны f не различимы в стандартных и прекордиальных отведениях, что чаще встречается при постоянной ФП.

Вначале имелось предположение, что амплитуда волн f коррелирует с увеличенным размером предсердия; однако эхокардиографические исследования не выявили связи между размерами предсердия и типом заболевания сердца. Возможно, амплитуда коррелирует с продолжительностью ФП.

ФП необходимо отличать от других аритмий, при которых интервалы R-R могут быть нерегулярными. Сюда относятся мультифокальная ПТ (см. рис. ниже), миграция водителя ритма предсердий, мультифокальная экстрасистолия, ПТ или ТП с различным АВ-проведением. В целом, отчетливый (хоть и измененный) зубец Р (или волны трепетания) все-таки присутствует, в отличие от ФП.

У пациентов с ревматическим митральным стенозом часто регистрируются высокоамплитудные волны f в прекордиальных отведениях (V1 и V2), которые иногда путают с ТП. Однако пристальный анализ волн фибрилляции позволяет обнаружить их нерегулярность и характерную морфологию. Сложности в диагнозе вызывают случаи перехода одной аритмии в другую, ФП может организоваться в ТП и наоборот. Иногда артефакты на ЭКГ (например, мышечный тремор с частотой 60 циклов в минуту при болезни Паркинсона) могут имитировать волны f.

б) Атриовентрикулярное проведение во время фибрилляции предсердий. Сокращение желудочков при ФП обычно носит нерегулярный характер, а частота сокращения желудочков (ЧСЖ) зависит от большого количества факторов, в т.ч. от электрофизиологических свойств АВ-узла, с какой частотой и степенью организации предсердный импульс доходит до АВ-узла, тонуса АНСС, приема лекарств, действующих на АВ-узел, а также наличие дополнительного пути проведения (ДПП), который не соединен с АВ-узлом.

Обычно ЧСЖ без лечения находится в пределах 90-170 уд/мин. ЧСЖ вне этих границ предполагает наличие некоторых факторов. ЧСЖ ниже 60 уд/мин обычно встречается при нарушении функции АВ-узла, что может быть связано с дисфункцией синусового узла, приемом препаратов, влияющих на проведение, и высоким тонусом блуждающего нерва, последнее может встречаться у спортсменов. Более быстрая ЧСЖ (больше 200 уд/мин) может встречаться во время нагрузки, при увеличении в крови катехоламинов (рис. 2), парасимпатической денервации, тиреотоксикозе, или синдроме предвозбуждения желудочков (рис. 3).

Желудочковый ритм может достигать более 300 уд/мин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) с распространением импульсов по ДПП с коротким антеградным рефрактерным периодом в обход АВ-узла.

Компактная часть АВ-узла расположена кпереди, в треугольнике Коха. Из предсердий сигнал попадает в АВ-узел двумя путями: спереди по межпредсердной перегородке и сзади через область crista terminalis. Экспериментальные исследования на препаратах АВ-узла кроликов продемонстрировали, что наиболее важную роль в проведении предсердного сигнала во время ФП через АВ-узел к пучку Гиса играет время активации септальной части АВ-узла в области crista terminalis и межпредсердной перегородки. Другие работы продемонстрировали, что ЧСЖ зависит от частоты сокращений предсердий.

Скрытое возбуждение, вероятно, является определяющим параметром, определяющим ЧСЖ во время ФП. Постоянная «бомбардировка» предсердными импульсами АВ-узла, частично приводит к скрытому возбуждению желудочков, т.е. предсердный импульс, который достиг АВ-узла, но не провелся на желудочки, приводит АВ-узел в состояние рефрактерности, с которым сталкиваются все последующие импульсы. Это также вносит свой вклад в нерегулярность желудочковых сокращений при ФП.

Хотя можно было бы ожидать, что АВ-узел должен восстанавливать проводимость после проведенного предсердного импульса через определённые промежутки времени, однако желудочки сокращаются нерегулярно из-за различной степени проникновения многочисленных волн деполяризации, что делает АВ-узел рефрактерным к большинству предсердных импульсов во время ФП.

Изменение тонуса автономной нервной системы также играет роль в АВ-нроведении. Активация парасимпатической и симпатической нервной системы влияет отрицательно и положительно на дромотропный эффект, проведение АВ-узла и показатели рефрактерности. Использование лекарств блокирующих проведение в АВ-узле (дигоксин, блокаторы Са²⁺-каналов или β-блокаторов) также влияет на ЧСЖ. Циркадные ритмы также могут вносить свой вклад в рефрактерность и скрытое проведение в АВ-узле, что приводит к циркадной вариабельности ЧСЖ.

1. Предвозбуждение желудочков во время фибрилляции предсердий. Нерегулярный, очень быстрый ритм желудочков (более 250 уд/мин) с продолжительностью QRS более чем 120 мсек во время ФП редко является признаком проведения через АВ-узел и скорее всего указывает о проведении через ДПП (см. рис. 3). При еще большем увеличении ЧСЖ интервалы R-R могут выглядеть регулярно, и отличить ФП с предвозбуждением от желудочковой тахикардии (ЖТ) или НЖТ с проведением по ДПП бывает очень сложно.

Хотя более пристальное измерение позволит вывить признаки нерегулярности. Кроме того, нерегулярная ЖТ с очень высокой частотой часто неустойчива и быстро трансформируется в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Следовательно, если перед вами неритмичная тахикардия с широкими комплексами QRS, которая гемодинамически стабильна, то в этом случае более вероятным диагнозом является ФП с проведением по ДПП.

Максимальная ЧСЖ в этом случае определяется свойствами проведения и рефрактерности ДПП. Однако, как и в случае проведения через АВ-узел, скрытое проведение, пространственно-временные характеристики предсердного импульса во время ФП, тонус АНСС также влияют на проведение через ДПП.

Очень быстрая скорость проведения на желудочки во время ФП наблюдается при ДПП с очень коротким рефрактерным периодом, особенно в случаях, когда проведение по АВ-узлу-системе Гиса-Пуркинье заблокировано (например, использование лекарств, блокирующих АВ-проведение), а активация желудочков происходит преимущественно через быстропроводящий ДПП, что исключает возможность ретроградного скрытого вхождения в ДПП. Это приведет к возникновению чрезвычайно быстрой ЖТ (более чем 300 уд/мин), которая со временем трансформируется в ФЖ.

2. Регулярный ритм во время фибрилляции предсердий. Регулярный ритм при фибрилляции предсердий указывает на сопутствующие нарушения. Регулярный, медленный желудочковый ритм во время ФП — вероятнее всего, это АВ-узловой или желудочковый ритм, также это может быть выскальзывающий желудочковый ритм на фоне полной АВ-блокады или ускоренный ритм с АВ-диссоциацией. Редко, интервалы R-R могут иметь регулярный ритм с периодикой проведения. Это возникает, если на фоне полной АВ-блокады нижележащий узловой ритм проводится с периодикой Венкебаха (блок выхода). Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца могут иметь как ФП, так и ЖТ. Последняя на ЭКГ проявляется в виде регулярной тахикардии с широкими комплексами QRS.

3. Интоксикация сердечными гликозидами и частота желудочковых сокращений. При увеличении степени интоксикации гликозидами на фоне ФП, возникает АВ-блокада различных степеней (но не полная) с одиночными выскальзывающими узловыми или желудочковыми сокращениями. Более высокая степень АВ-блокады приводит к тому, что малое число предсердных импульсов достигает желудочков. На фоне этого активируется нижележащий водитель ритма (узловой или желудочковый), который и формирует ритм с регулярными интервалами R-R на два и более цикла.

Кроме этого, частота узлового ритма может возрасти из-за увеличения гликозидами триггерной активности и так называемой непароксизмальной тахикардии из АВ-узла.

Прогрессирование гликозидной интоксикации может привести к формированию периодики Венкебаха. Это проявится нерегулярным желудочковым ритмом с периодическим восстановление проведения импульсов ФП, однако ритм с периодикой постоянно повторяется. Полная АВ-блокада характеризуется регулярным выскальзывающим ритмом и отсутствием проведенных из предсердий импульсов. Из-за наличия регулярного ритма можно ошибочно предположить, что произошло восстановление синусового ритма. Иногда импульсы из нижнего водителя ритма попеременно распространяются по левой и правой ножкам и различным ветвям левой ножки, что проявляется двунаправленной тахикардией. Эта аритмия также отражает выраженную гликозидную интоксикацию, может проявляться в желудочковой бигеминией.

Однако при истинной бигеминии желудочковый комплекс является преждевременным. А сравнение интервалов R-R при двунаправленной тахикардии говорит об регулярном ритме, имеющий один источник.

в) Морфология комплекса QRS. Комплекс QRS во время ФП остается узким и нормальным до тех пор пока не происходит нарушения АВ-проведения из-за функциональных (частотозависимых) нарушений, предсуществующих блокад ножек пучка Гиса (см. рис. 1) или при проведении по ДПП (см. рис. 3).

Аберрантное проведение часто регистрируется во время ФП. Аберрации вызваны физиологическими изменениями рефрактерного периода проводящей системы, которые связаны с внезапными изменениями частоты сокращений. Рефрактерность системы Гиса-Пуркинье напрямую зависит от предшествующего интервала R-R. Аберрантное проведение может возникнуть при длинном интервале R-R после предшествующего короткого цикла. В этом случае рефрактерность вырастет на фоне длинного интервала R-R (длинный цикл). Последний комплекс QRS длинного цикла проведется нормальным, но после него ножки пучка Гиса будут иметь длинный рефрактерный период.

Если следующий QRS проведется с коротким интервалом сцепления, возникнет аберрантное проведение из-за того, что одна из ножек все еще находится в состоянии рефрактерности из-за удлинения рефрактерного периода (феномен Эшмана). Частое нарушение внутрижелудочкового проведения во время ФП обусловлено выраженной нерегулярностью интервалов R-R. Большое количество циклов короткий-длинный интервал R-R приводит к частой встречаемости феномена Эшмана. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) возникает чаще, чем блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), т.к. правая ножка пучка Гиса имеет более длительный рефрактерный период на низкой частоте.

Также часто происходит блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в комбинации с БПНПГ, в отличие от пучка Гиса, задней ветви и ствола левой ножки, для которых аберрантное проведение не характерно. Кроме этого, длительность цикла предшествующего паузе также может влиять на вероятность возникновения аберрантного проведения после длинного цикла.

Аберрантное проведение, вызванное феноменом Эшмана, может возникнуть в одном комплексе, морфология которого будет напоминать ЖЭС или это может быть серия комплексов с нарушением проведения, которые могут быть восприняты как ЖТ. Сохранение аберрантного проведения может отражать адаптацию рефрактерности, которое проходит с течением времени в рамках изменения цикла, также это может быть признаком активации через латентный ДПП септальной локализации.

Несмотря на распространенность функциональных внутрижелудочковых блокад, ЖЭС являются более частым явлением и важно дифференцировать аберрантное проведение от ЖТ при частой регистрации широких комплексов QRS на фоне ФП. Наличие или отсутствие признака смены продолжительности цикла (длинный-короткий) может не иметь практической пользы для дифференциальном диагнозе аберрантного проведения от ЖЭС по двум причинам. Несмотря на то что удлинение цикла (или пауза) повышают вероятность возникновения феномена Эшмана, это также повышает вероятность возникновения эктопического сокращения. Кроме того, скрытое проведение, возникающее при ФП, и активацию одной из ножек невозможно достоверно выявить по ЭКГ.

Диагноз аберрантного проведения все еще вызывает сложности, однако внимательный анализ и использование следующих критериев могут в этом помочь. Аберрантное проведение вследствие функциональной блокады одной из ножек имеет классический вид блокады соответствующей ветви или ножки пучка Гиса. После ЖЭС, которая возникла на фоне удлинения интервала R-R, следует компенсаторная пауза из-за ретроградного проведения через АВ-узел и блокады импульсов следующих из предсердий. Наличие длинного интервала R-R после широкого комплекса QRS идентичному циклу говорит в пользу желудочкового генеза.

Далее, отсутствие аберрантного проведения на фоне резкого изменения продолжительности цикла в других местах записи говорит в пользу желудочкового генеза эктопии. Если при анализе длительной записи ЭКГ имеются участки без аберрантного проведения, где интервалы R-R длиннее или короче, чем связанные с широким комплексом QRS — это, скорее всего, желудочковый эктопический комплекс. За ЖЭС также говорит постоянный интервал сцепления между узким и широким комплексами QRS (рис. 4).

- Также рекомендуем "Катетерная аблация при фибрилляции предсердий"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.3.2026