Морфология бородавчатого эндокардита. Эндокардит при врожденных пороках сердца
При микроскопическом исследовании обнаружено, что в случаях бородавчатого эндокардита коллагеновый массив в области инфундибулярного сужения неравномерно окрашен эозином (по краям особенно интенсивно), почти не воспринимает фуксин, окрашен пикриновой кислотой в желтый цвет; при окраске толуидиновым синим отмечается выраженная реакция метахромазии. Большое количество кислых мукополисахаридов (особенно интенсивная реакция метахромазии) выявляется по краям коллагенового массива, особенно в зонах расположения бородавок.
Местами вовсе не имеется метахроматического окрашивания — по периферии коллагенового массива, прилегающей к миокарду.
При окраске по Мак-Манусу—Хочкису в модификации Шабадаша (так называемая пас-реакция, или шик-реакция) коллагеновый массив в области инфундибулярного сужения в случаях бородавчатого эндокардита местами окрашивается в бледно-розовый цвет. Следовательно, пас-реакция получается там же, где и реакция метахромазии толуидиновым синим. После инкубации с гиалуронидазами в течение 24 часов метахроматическая окраска заметно ослабляется. Это свидетельствует о том, что она обусловлена кислыми мукополисахаридами (гиалуроновой или хондроитинсерной кислотой).
После обработки гиалуронидазами пас-реакция сохраняется. Это может свидетельствовать о гликопротеидной природе изучаемых веществ.
Как известно, накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов считается характерным для ревматического кардита (А. И. Струков, 1958, 1960, 1961; Г. В. Орловская, 1956, 1958; А. А. Тустановский, 1954, 1955, 1960; А. Л. Зайдес, 1955).
Как показывают приведенные примеры, и при неспецифическом эндокардите при врожденных пороках сердца в толще коллагенового массива, обусловливающего инфундибулярное сужение артериального конуса правого желудочка, также могут накапливаться кислые и нейтральные мукополисахариды. Это может говорить, во-первых, о том, что бородавчатый эндокардит при врожденных пороках сердца развивается вследствие более сложных причин, чем просто в связи с наличием в суженной части выходного тракта «бухт» и «карманов», и, во-вторых, о том, что накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов не является только принадлежностью ревмокардита.
В описываемых наблюдениях в просвет выходного тракта выстояли множественные фиброзные бородавки. Обращало на себя внимание отсутствие воспалительных клеточных инфильтратов в коллагеновом массиве в области инфундибулярного сужения. Местами создавалось впечатление, что фибринозные бородавки без резкой границы как бы «выходят» из той части коллагенового массива, которая подверглась так называемому фибриноидному превращению (или «некрозу»).
Не исключена возможность, что в связи с рецидивирующим бородавчатым эндокардитом после организации бородавок в результате каждого обострения выносящий тракт все более суживается. Еще более резкое сужение просвета выходного тракта правого желудочка должно неизбежно привести к увеличению шунта справа налево через дефект межжелудочковой перегородки. Артериальное давление в связи с этим также понижается, цианоз нарастает, а насыщение крови кислородом падает. Одновременно понижается давление в легочной артерии и уменьшается амплитуда пульсовых колебаний.
Следовательно, врожденный порок сердца (врожденное сужение артериального конуса правого желудочка) при этих условиях приобретает некоторое сходство с приобретенным пороком сердца.
