В генезе пароксимазмальной тахикардии, так же как экстрасистолии, по-видимому, основную роль играет механизм повторного входа — re-entry или microre-entry, возникающий вследствие односторонней блокады в клетках проводниковой системы сердца (в том числе дополнительных путей быстрого проведения), автоматических центров и сократительного миокарда. При этом возникает асинхронизм возбуждения и угасания возбуждения различных элементов сердца лежащий в основе re-entry.
Таким образом, по механизму развития пароксизмальная тахикардия не что иное как непрерывно следующие экстрасистолы (три и более подряд). В генезе некоторых форм ПТ нельзя исключить и значения повышенного автоматизма латентных эктопических центров и повышения постсистолической осцилляторной активности. Однако повышение эктопического автоматизма имеет основное значение в генезе хронических тахикардии, а повышение амплитуды постсистолических осцилляции в генезе тахикардии связанных с передозировкой сердечных гликозидов и рядом других интоксикаций.
При регистрации ЭКГ перед возникновением пароксизмальной тахикардии обычно определяется либо цикл основного ритма с укороченным межцикловым интервалом, либо преждевременное эктопическое сокращение (экстрасистола или парасистола). Затем следует непрерывная цепь экстрасистол. Предэктопический интервал перед первой экстрасистолой ПТ всегда значительно короче межцикловых интервалов ОР. Он является интервалом сцепления. Следующие 5—10 экстрасистол начала ПТ могут идти с небольшой аритмией.
Все дальнейшие циклы пароксимазмальной тахикардии идут в регулярном ритме. При классической ее форме интервалы между циклами (Р - Р или R - R) различаются не более чем на 0,01 сек. Оканчивается пароксизмальная тахикардия компенсаторной паузой. Это внешнее (электрокардиографическое) сходство ПТ и экстрасистолии подтверждает единый их генез и позволяет расценивать пароксизмальную тахикардию, как групповую экстрасистолию различной продолжительности.
Хронические эктопические тахикардии, вероятно, также в большинстве случаев возникают внезапно в связи с патологией соответствующего эктопического центра автоматизма. Но так как частота ритма при хронической тахикардии обычно существенно меньше (100— 150 сокращений в 1 мин.), чем при ПТ, то момент ее возникновения редко фиксируется больным или врачом. Такие тахикардии обычно диагностируются через какой-то промежуток времени от момента их развития, при осмотре врача или регистрации ЭКГ. Хроническая тахикардия может продолжаться месяцами и годами.
Особое место занимают предсердные тахикардии с А - V блокадой. Они чаще всего являются результатом передозировки сердечных гликозидов. Идут наиболее часто с А - V блокадой 2:1, но иногда и с другой степенью блокады. Число сокращений предсердий обычно очень велико (180 — 260 в 1 мин.), но так как число сердечных сокращений в два или три раза меньше, то их диагностика также нередко запаздывает и соответственно они могут регистрироваться длительно, так же как и хроническая тахикардия.
Непрерывно рецидивирующие (постоянно возвратные) тахикардии характеризуются непрерывно повторяющимися короткими группами экстрасистол (от 5 до 12 циклов в группе), прерываемыми одним или двумя циклами синусового ритма. Внутри каждого из следующих друг за другом коротких пароксизмов экстрасистолы менее регулярны, чем при обычной ПТ, и частота ритма в пароксизме колеблется чаще в пределах 110 — 150 в 1 мин.
Т. к. частота сердечных сокращений относительно невелика и по окончании короткого пароксизма осуществляются 1 — 2 синусовых, полноценных гемодинамически сокращения сердца, то и этот вид тахикардии часто становится хроническим (месяцы).
