Липидный обмен при нестабильной стенокардии. Генетика нестабильной стенокардии
Ишемическое повреждение миокарда у больных нестабильной стенокардией документируется изменениями показателей эхокардиограммы. позволяющей отразить локальную кинетику левого желудочка сердца, рассчитать показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики. Проведенные исследования позволяют выявить наличие зон гипокинезии и асинергии ишемизированных участков миокарда чаще в первые дни поступления больных в стационар, участки гиперкинезии "здоровых" зон, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца.
Установлено, что изучение показателей липидного обмена, не дает характерной информации для подтверждения нестабильности стенокардии. В целом характер патологии липидного обмена у этих больных не отличается от таковой, свойственной ИБС вообще. Типичном считается повышение уровня общего холестерина, снижение альфа-холестерина, повышение содержания триглицеридов, рост отношения апопротеина В к апопротеину A1. В последнее время немалое значение придается повышению содержания в крови липопротенда "а" с которым коррелирует риск осложнения НС инфарктом миокарда. Надежно фенотадинровать гиперлипопротеидемию по Фридоиксону у больных НС не удается в связи с индивидуальной вариабельностью липидов крови у них в период нестабильности стенокардии.
У больных нестабильной стенокардией найдены нарушения в системе перекисного окисления липидов. В результате меняются мембранные свойства форменных элементов крови, увеличивается их наклонность к агрегации и адгезии, в итоге это приводит к нарушению в системе микроциркуляции крови. Выявлено также повышение содержания среднемолекулярных пептидов крови у больных НС. Они не только обладают кардиотоксическими свойствами, но и увеличивают электрическую нестабильность миокарда.
Обнаружено повышение вязкости крови у больных нестабильной стенокардией. Однако тот факт, что вязкость крови не нормализуется даже при стабилизации стенокардии, заставляет несколько скептически взглянуть на ее патогенетическую роль в случае НС при кажущейся стройности концепции.
Клинико-этиологическая гетерогенность ИБС дает основание считать, что склонность к развитию этого заболевания закладывается на ранних этапах эмбриогенеза. В нашей клинике [Боровков Н. Н., Копытова Т. В., 1992] проведено фенотипирование больных нестабильной стенокардией по основным антигенам гистосовместимости. Результаты исследования были сопоставлены с таковыми у здоровых лиц и больных инфарктом миокарда. Они не показали статистически значимого повышения частоты встречаемости антигенов локуса А за исключением АЗО. Достоверно чаще, по сравнению со здоровыми, в группе НС встречались отдельные антигены локусов В и С: В16, В35, CW4 и CW5. В то же время необходимо отметить снижение частоты встречаемости целого ряда антигенов по сравнению с таковой у здоровых лиц. Это касается антигенов А1, В13, В22, В40, CW2,
Дополнительную информацию относительно выявления частоты антигенов системы HLA дал анализ гаплотипов. Среди больных НС достоверно чаще, по сравнению со здоровыми, наблюдалось носительство А2 В8, А9 В5, АЗО В5, АЗО В7, А2 В35. Таким образом, изучение распределения антигенов гистосовместимости может представлять определенный практический интерес для выделения из популяции лиц, предрасположенных к нестабильной стенокардии.
