Эндотелий сосудов при нестабильной стенокардии. Миокард при нестабильной стенокардии
Эндотелий неизмененной сосудистой стенки продуцирует простациклин, являющийся мощным ингибитором агрегации тромбоцитов. На пораженном же атеросклерозом участке его продукция резко падает, что активизирует процессы адгезии и агрегации тромбоцитов.
Внутрисосудистая агрегация тромбоцитов может приобретать диффузный характер. При этом образуются циркулирующие тромбоцитарные агрегаты, способные частично блокировать систему микроциркуляции. Эти агрегаты за счет высвобождения тромбоцитов тромбоксада А2, серртонина, гистамина, катехоламинов и простагландина E2 могут вызывать спазм коронарных сосудов. Отмечена повышенная наклонность к агрегации не только тромбоцитов, но и эритроцитов. Скопления активированных нейтрофнльных лейкоцитов высвобождают свободные радикалы, обладающие повреждающим действием, и лейкотриены, провоцирующие спазм.
Нестабильности стенокардии способствует и дисфункция эндотелия за счет угнетения продукции эндотслиального релаксирующего фактора. Это наблюдается не только в зонах атеросклеротической бляшки, но и в остальных регионах за счет гиперлипопротендемии. Одновременно нарушается динамическое равновесие с продукцией пептида эндотелина, обладающего мощным вазоконстрикторным действием. Таким образом, спазм коронарных артерий у больных НС по своему механизму носит сложный характер, и практически трудно выделить преобладание какого-либо из его составляющих. Спазм считают ведущим фактором в происхождении безболевой ишемии миокарда, выявляемой у 50—80% больных НС. Установлено, что особенно реактивны субэпикардиальные артерии в зоне нестабильных атеросклеротических бляшек.
Важнейшим фактором нестабильности стенокардии следует считать изменение биохимического состава плазмы крови. Это касается содержания липидов, энзимов, продуктов перекисного окисления, плазменных факторов свертывающей и антисвертывающей систем крови, среднемолекулярных пептидов.
Итогом изменения морфофункциональных характеристик форменных элементов и констант плазмы крови является нарушение ее вязкостных свойств у больных нестабильной стенокардией.
Установлено, что особое значение в исходе нестабильной стенокардии приобретает поражение миокарда. Эпизоды ее глубокой, но непродолжительной ишемии с последующей реперфузией приводят к тяжелой дисфункции. Состояние квалифицируется как "потрясенный" (stunned) миокард. Интимные механизмы кроются в высвобождении свободных радикалов в ходе ишемии миокарда, обладающих повреждающим действием, нарушении внутриклеточного транспорта кальция. Особое значение приобретает ухудшение адренергической регуляции сердца за счет уменьшения и перераспределения количества бета-адренорецепторов в ишемически поврежденном миокарде. Клинически это выражается в длительном ухудшении контрактильных свойств и в электрической нестабильности миокарда. У лиц с прогрессирующей стенокардией, развивающейся на фоне стабильной II-III ФК, может снизиться ударный выброс сердца.
Наши исследования подтвердили особую практическую значимость уменьшения фракции, изгнания левого желудочка сердца в этих случаях. Нарушения кардиодинамики касаются не только систолы, но и диастолы сердца.
Все изложенное делает понятным принципиальное различие нестабильной и стабильной стенокардии. Для первой характерно: отсутствие постоянства коронарного резерва, нестабильность миокардиального резерва, динамичность патологического процесса и его плохая предсказуемость, высокая опасность развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. В то же время нестабильность коронарного кровотока обуславливает и патогенетическое отличие НС от инфаркта миокарда. Известно, что последний вслед за острым нарушением коронарного кровообращения характеризуется стадийным течением.