Описано несколько форм стенокардии: 1) стабильная, или стенокардия напряжения (СС); 2) нестабильная стенокардия, называемая также угрожающей стенокардией или промежуточным синдромом (НС); 3) вариантная стенокардия, или спонтанная стенокардия Принцметалла (ВС); и наконец, 4) Х-синдром, или микроваскулярная стенокардия (ХС).
Стабильная стенокардия — основная форма хронической ИБС. Причиной ее развития является стенозирующий атеросклероз ветвей коронарных артерий (КА). Заболевание возникает при сужении просвета хотя бы в одной артерии не менее, чем на 70—80%. Морфологической основой стеноза артерии является атеррсклеротическая бляшка (АБ). Блящки развиваются в эпикардиадьных ветвях артерий, в местах щ перегибов или ветвлений, что связано с большим механическим ударом крови о стенку артерии, с отложением в ней холестерина, а в дальнейшем с обызвествлением бляшки.
Наиболее частыми местами сужений являются: участки деления главного ствола левой коронарной, левой передней нисходящей, диагональной артерий, изгиба правой коронарной артерии.
Процесс сужения коронарной артерий происходит медленно, в итоге на значительном временном отрезке степень сужения КА остается стационарной, и клиницист может говорить о наличии стабильного стеноза, так называемого "фиксированного стеноза" коронарной артерии.
Развивающиеся коллатерали и анастомозы не могут полностью компенсировать дефицит кровоснабжения в бассейне сужений коронарной артерии, их наличие — лишь свидетельство тяжести заболевания.
В миокарде в начальных стадиях стенокардии признаки ишемии обнаруживаются только во время ее приступов. При длительной стенокардии в миокарде выявляются признаки фиброза, часто рубцовые постинфарктные изменения, а также гипертрофия в непораженных областях преимущественно левого желудочка.
Патофизиологический механизм стабильной стенокардии тесно связан с закономерностями деятельности сердца. Миокард может сокращаться нормально только в условиях полного обеспечения кислородом соответственно текущей работе сердца. В экспериментах найдено, что при пережатии коронарной артерии в ее бассейне чере 5—20 секунд обнаруживается асистолия, миокард становится цианотичным и выбухает в систолу [Taylor].
В условиях ИБС при нагрузке в бассейне суженной артерии невозможно адекватное увеличение коронарного кровотока.
В покое доставка кислорода (ДО2) равна его поглощению (ПО2). Коронарный кровоток зависит от просвета КА и коронарного сопротивления, ПО2 определяется величиной работы сердца, АД, числа сердечных сокращений, сократимости миокарда. При нагрузке в суженной КА возникает неравенство: ДО2<ПО2. Развивающийся дефицит кислорода обуславливает ишемию миокарда. При определенном ее уровне возникают приступ стенокардии, ишемические изменения на ЭКГ. Таким образом, повышение работы сердца является основной причиной развития ишемии при стабильной стенокардии. Отсюда стабильная форма стенокардии и является стенокардией напряжения. Конечно, действует и добавочный фактор — повышение коронарного сопротивления, которое может быть обусловлено спазмом КА. Последний наблюдается в крупных артериях, в местах эксцентрического расположения бляшек, где часть сосуда сохраняет мышечную стенку.
Учебное видео классификация видов, функциональных классов стенокардии
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.