Кислородный балланс при нейроциркуляторной дистонии. Патогенез нейроциркуляторного респираторного синдрома
Инструментальные исследования сердечно-сосудистой системы и дыхания у больных НЦД с высокой чувствительностью к гипоксии, особенно у больных с PC, выявили более глубокий и стойкий характер функциональных дизадаптационных расстройств. Это подтверждается значительным снижением р02 при гипоксической нагрузке в первой группе (на 30%) по сравнению с другими группами больных и здоровыми (на 23, 11, 13 и 9%).
Изучение кислородного баланса методом полярографического определения р02 в мышечной ткани позволило проанализировать эффективность транспорта кислорода через гемато-паренхиматозный барьер в условиях ОГП. На это указывает снижение напряжения кислорода в исходном состоянии в первых двух группах (20,4±1,2; 28,3±1,8 мм рт. ст., у здоровых лиц — 40,2±2,4 мм рт. ст.). При ОГП максимальное снижение рО2 было наибольшим в первой группе по сравнению с больными других групп и здоровыми лицами (10,8±0,9; 20,6±1,3; 22,3±1,6; 28,4± ±1,9; 24,5±1,7 мм рт. ст..соответственно).
Активность гликолитических процессов при гипоксической нагрузке, учитывая динамику МК и ПВК в крови, достоверно снижалась в первой группе больных, имела тенденцию к снижению во второй и повышалась в остальных двух группах и у здоровых лиц. Подавление основного механизма энергетики в условиях гипоксии при повышенной чувствительности к ней приводит к энергетическому голоданию и вызывает снижение адаптационных возможностей, одышку, слабость, повышенную утомляемость при различных функциональных нагрузках.
Таким образом, респираторный синдром при гипоксической нагрузке является сложным симптомокомплексом, в патогенезе которого принимает участие:
1) нервная система, PC всегда эмоционально окрашен (от легких проявлений тревоги до чувства страха) и сопровождается вегетативными сдвигами;
2) сердечно-сосудистая система (снижение ударного объема, систолического индекса, высокая частота сердечного ритма и потребление миокардом кислорода);
3) функция внешнего дыхания (нерациональный гипервентиляционный синдром, снижение эффективности вентиляции);
4) система транспорта и утилизации кислорода (снижение насыщения кислородом артериальной крови, напряжения 02 в мышечной ткани);
5) биоэнергетические процессы (снижение субстратов окисления — лактата, пирувата), формирование капиллярнотканевой недостаточности, так как в патогенез включаются микроциркуляторные и реологические расстройства.
Итак, выявлено пять уровней нарушений регуляции, участвующих в формировании PC. У каждого больного формируются свои индивидуальные взаимоотношения между ними. По ясно только одно, что врач должен проанализировать эти компоненты PC конкретного больного, выделить доминирующие звенья и, главное, сделать из всего этого анализа терапевтические выводы.