Расщепление II тона при клапанном стенозе легочной артерии. Шумы сердца при триаде Фалло
Еще более четкая оценка степени стеноза легочной артерии и выраженности гемодинамических нарушений выявляется при сопоставлении со степенью расщепления II тона. При интервале IIА—IIP более 0,08 сек. систолическое давление в правом желудочке больше 100 мм рт. ст. Степень расщепления II тона в сочетании с оценкой параметров систолического шума позволяет с еще большей точностью оценить выраженность гемодинаыических нарушений при изолированном стенозе легочной артерии.
Наконец, в качестве дополнительных важных признаков могут быть использованы данные о состоянии легочного компонента II тона и систолического тона изгнания. Ослабленный легочный компонент II тона или его полное отсутствие — признак высокого систолического давления в правом желудочке. Наличие систолического тона изгнания — признак умеренного повышения систолического давления в правом желудочке.
Изменения фонокардиографической симптоматики после устранения стеноза легочной артерии (вальвулопластики) сводятся к следующему. Полностью исчезает или резко уменьшается систолический шум. Степень его уменьшения отражает адекватность хирургической коррекции стеноза. Появление диастолического шума на легочной артерии свидетельствует о травматической недостаточности клапана легочной артерии, которая может отмечаться при этой операции. Уменьшается и степень расщепления II тона, увеличивается или появляется (если его не было) легочный компонент его.
Таким образом, динамика фонокардиографических данных важна в оценке эффективности операции.
Шумы сердца при триаде Фалло
Звуковая симптоматика триады Фалло, по данным ряда авторов, во многом сходна с таковой при изолированном стенозе легочной артерии. Это объясняется тем, что основные звуковые феномены этого порока — систолический шум и расщепление II тона — обусловлены стенозом легочной артерии. Дефект межпредсердной перегородки не является самостоятельным источником шума, как и при вторичном дефекте межпредсердной перегородки.
В литературе очень мало работ, освещающих зависимость звуковой симптоматики у больных триадой Фалло от степени нарушения гемодинамики.
К. Холльдак и Д. Вольф (1964) отмечают, что большая степень расщепления II тона имеет место, несмотря на сброс крови справа налево, и что величина легочного компонента его зависит от давления в легочной артерии.
Степень расщепления II тона и интенсивность систолического шума тем больше, чем больше систолический градиент давления между правым желудочком и легочной артерией (Л. М. Фитилева, 1968).
Степень расщепления II тона (запаздывания легочного компонента его) вследствие удлинения изгнания крови из правого желудочка зависит, по данным ряда авторов, от выраженности стеноза.
Патологический IV тон вследствие перегрузки правого предсердия отмечали Г. Г. Гельштейн с соавторами (1966). Zuckermann (1963) находил у больных с триадой Фалло диастолический шум относительного трикуспи-дального стеноза.
Мы обследовали 33 больных с триадой Фалло. У 30 из них амплитуда систолического шума на легочной артерии была большой, у 3 больных — средней.
У тех больных, у которых пик систолического шума определялся в середине систолы, систолическое давление в правом желудочке составляло 45—108 мм рт. ст. (86,9±7,5) и систолический градиент между правым желудочком и легочной артерией 34,5—90 мм рт. ст. (64,9±7,5), во второй половине систолы соответственно 54—210 (136±8,0) и 27—173 (111,4±7,8) мм рт. ст. Данных о степени сужения легочной артерии у нас было мало, так как радикальная операция была сделана у незначительной части больных.
Имеется достоверное различие по систолическому давлению и градиенту между больными с пиком систолического шума в середине и во второй половине систолы.
По окончании систолического шума мы разделили больных на две группы: шум заканчивался к аортальному компоненту и заходил за этот компонент. У больных первой группы систолическое давление в правом желудочке составляло 45—204 мм рт. ст. (123,2 ±9,0), систолический градиент 34,5—173 мм рт. ст. (97,4±9,2), второй—соответственно 54—210 (127,7±13,1) и 27—138 (99,8± 11,6). Достоверной разницы между изучаемыми группами по обоим гемодинамическим показателям не отмечается. Это также подтверждает наше предположение о влиянии шунта крови через межпредсердный дефект и гипертрофии выходного отдела правого желудочка (инфундибулярный стеноз) на протяженность систолического шума.
