Сердце при тиреотоксикозе. Гормоны щитовидной железы
Вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе наблюдается настолько часто и так постоянно сопутствует всем стадиям этого заболевания, что некоторые авторы (Н. А. Шерешевский) считают, что больные тиреотоксикозом — прежде всего сердечные больные.
Еще в 1825 г. Perry указывал на вовлечение сердца при этом заболевании. Такие же описания были сделаны Graves и Basedov в 1830 г. и всеми последующими исследователями, изучавшими это заболевание.
Danowski (1962) считает, что почти в половине случаев тиреотоксикоза, помимо тахикардии, наблюдаются выраженные изменения со стороны сердца.
Проявления нарушения функции сердца в клинической симптоматологии тиреотоксикоза вполне понятны, если учесть, что требования, предъявляемые к сердцу при этом заболевании, резко и постоянно повышены. По существу сердце даже в состоянии покоя у этих больных работает с таким напряжением, как при большой физической нагрузке. Но, помимо повышенных требований, предъявляемых к работе сердца, нарушаются основные функции миокарда в связи с воздействием гормонов щитовидной железы на интимные биохимические процессы, происходящие в сердечной мышце.
Прежде чем разбирать вопрос об изменениях функции сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе, необходимо хотя бы в общих чертах коснуться физиологии щитовидной железы и действия ее гормонов на обменные процессы.
Щитовидная железа обладает уникальной способностью улавливать и депонировать в фолликулах йод, который используется для построения активных тирсоидных гормонов.
Функция щитовидной железы в отношении обмена йода, по мнению Pittman (1963), может быть подразделена на 4 этапа: 1) улавливание йода; 2) окисление и связывание (депонирование) его; 3) синтез активных гормонов; 4), освобождение гормонов и поступление их в кровь.
Улавливание и концентрация йода осуществляется эпителием, выстилающим фолликулы. Эта способность эпителия может меняться и учитываться по соотношению содержания йода в щитовидной железе и плазме крови.
Весьма важным этапом участия щитовидной железы в обмене йода является процесс окисления и соединения йода с аминокислотой — тирозином, при котором неорганический йод превращается в органическую форму. Путем воздействия ряда ферментов, в частности пероксидазы, йод соединяется с тирозином, образуя первую, еще не активную, фазу будущего гормона — монойодтирозин, который в свою очередь под влиянием ферментативного процесса превращается в комплексное соединение — дийодтирозин, из которого уже при соединении двух молекул образуется активный гормон — тетрайодтирозин или тироксин.
Механизм образования второго активного гормона щитовидной железы — трийодтиронина — еще окончательно не выяснен. Имеется предположение, что образуется он путем соединения одной молекулы монойодтирозина и одной молекулы дийодтирозина.
Образовавшиеся активные гормоны депонируются в коллоиде щитовидной железы в виде громадных молекул, которые в силу своей величины не могут поступать в кровь. Перед поступлением в кровяное русло вновь происходит распад этих соединений путем протеолиза и освобождения активных гормонов.
В крови гормоны циркулируют в виде комплексных соединений с транспортным белком (thyroxin-binding-globulin), имеющим большое сродство к тироксину. В меньшей степени тироксин связан с ргоiein-binding-iodine. Трийодтиронин менее прочно связан с белком, и срок его циркуляции в крови короче тироксина. Распад обоих гормонов происходит во многих органах и тканях, где от них отщепляется йод.
Основное действие гормоны щитовидной железы оказывают на темп и интенсивность обменных процессов, преимущественно на поглощение кислорода клетками. Точный механизм действия тиреоидных гормонов пока еще не установлен, но некоторые данные свидетельствуют о том, что они проникают через клеточные мембраны и, возможно, оказывают влияние на проницаемость мембран митохондрий (Grollman, 1964), поддерживая клеточную активность.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
